• Les serpents voient dans l'infrarouge, ce qui leur permet de détecter leur proie dans l'obscurité. Des chercheurs lèvent le voile sur les mécanismes moléculaires en jeu dans cette perception.

    Émilie Auvrouin

    C'est à la nuit tombée que le crotale du Texas (Crotalus atrox), plus connu sous le nom de serpent à sonnette, part traquer ses proies. Au menu : rongeurs, lézards, grenouilles et parfois petits mammifères, qu'il immobilise puis tue en leur injectant un puissant venin. Le reptile détecte ses proies par la chaleur qu'elles rayonnent en infrarouge. David Julius et ses collègues de l'Université de Californie à San Francisco ont montré comment fonctionne, au niveau moléculaire, le système de perception infrarouge de ce prédateur.

    Qu'ils soient non venimeux, tels les boas ou les pythons, ou venimeux, comme la vipère et le crotale, les serpents détectent leurs proies grâce au rayonnement infrarouge. Les yeux du serpent ne sont pas impliqués, car même quand ils sont masqués, l'animal parvient à détecter ses proies avec la même efficacité. La détection infrarouge fait intervenir des « fossettes sensorielles », de petites cavités situées à l'avant de la tête, sous chacune des narines. Jusqu'à ce jour, les connaissances sur le fonctionnement de ces fossettes étaient très sommaires. Pour en savoir plus, D. Julius et ses collègues ont étudié le crotale du Texas. Un candidat de choix, car sa sensibilité de détection est dix fois supérieure à celle des autres espèces.

    L'intérieur de chaque fossette comporte une mince membrane innervée par des cellules du système somato-sensoriel, celui chargé de détecter les variations de pression et les variations de température. Quand une proie se trouve à proximité, à moins d'un mètre, la chaleur qu'elle dégage sous forme de rayonnement infrarouge réchauffe la membrane. Les chercheurs américains viennent de découvrir que cette chaleur active certains récepteurs – des canaux ioniques – nommés TRPA1, situés sur les cellules nerveuses. Quand la température atteint un seuil de 28 °C, ces canaux s'ouvrent et les cellules nerveuses transmettent alors un signal électrique jusqu'au « tectum optique », au sommet du tronc cérébral. Le cerveau construit alors une image en trois dimensions de la proie, proche de celle que l'on obtient avec une caméra thermique.

    Ces travaux montrent que la localisation de la proie par le serpent n'implique pas la détection de photons infrarouges par des photorécepteurs, mais qu'elle met en jeu une détection thermique par un thermorécepteur, TRPA1. D. Julius et son équipe avaient déjà identifié ce type de récepteurs chez les mammifères. Chez la souris, ils ont montré que TRPA1 permet de détecter des substances irritantes telles que la graine de moutarde ou le raifort (que l'on retrouve dans le wasabi). Contrairement au cas du serpent, les récepteurs TRPA1 des mammifères ne sont pas activés par la chaleur. Ainsi, le récepteur TRPA1 revêt des fonctions différentes suivant l'espèce considérée – une spécialisation qui résulte de l'évolution.

    http://www.pourlascience.fr/ewb_pages/a/actualite-comment-le-serpent-detecte-ses-proies-24742.php

    Comment le serpent  détecte ses proies
    © Shutterstock

    Les serpents repèrent leur proie dans l'obscurité grâce à un système de détection infrarouge situé sous les narines. Des chercheurs américains viennent d'identifier les récepteurs impliqués dans la vision infrarouge d'un serpent à sonnette, le crotale du Texas.

    L'auteur

    Émilie Auvrouin est journaliste à Pour la Science.

    Pour en savoir plus

    D. Julius et al., Molecular basis of infrared detection by snakes, Nature, prépublication en ligne, 14 mars 2010.

    à voir aussi

    © Nature
    Sous les narines (flèches noires), le serpent possède des fossettes sensorielles (flèches rouges) qui lui permettent de détecter la chaleur dégagée par ses proies.

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  • Syngnathus scovelli, un petit poisson des mers chaudes, n'hésite pas à sacrifier les œufs dont il a la garde s'il juge leur mère trop maigre.

    Marie-Neige Cordonnier

    Avec une moue de dédain, le père regarda une dernière fois son ventre rond, avant d'en aspirer le contenu. La mère des œufs qu'il renfermait était vraiment trop malingre. Il n'allait tout de même pas s'épuiser à porter, nourrir et choyer la semence de cette pauvresse alors que la femelle de ses rêves, si belle et opulente, pouvait croiser sa route d'un instant à l'autre ! Pour elle, il était prêt à tout. Sans regret, il avalait la progéniture sacrifiée, sentant déjà une nouvelle énergie l'envahir. Oui, il serait le meilleur. Elle n'aurait d'autre choix que de lui confier ses œufs. Et à ceux-là, il donnerait tout...

    Si toute ressemblance avec des personnes ayant existé est purement fortuite, ce scénario constituerait en revanche, selon des biologistes de l'Université Texas A&M, le quotidien des mâles Syngnathus scovelli. Les syngnathes, famille de poissons qui comprend notamment les hippocampes, sont les seuls animaux connus dont le mâle est « enceint ». Celui-ci possède une poche ventrale qui lui permet, pendant la gestation (environ deux semaines), de nourrir et protéger les œufs produits par la femelle. À l'inverse, il peut aussi puiser des ressources dans les œufs qu'il élève : des chercheurs suédois viennent de montrer, chez une espèce voisine des syngnathes, que des acides aminés provenant des œufs peuvent traverser la poche et se retrouver dans les muscles du mâle.

    En étudiant l'incidence d'une première gestation sur une seconde chez 22 mâles Syngnathus scovelli, les chercheurs texans ont observé, d'une part que les mâles préfèrent les grosses femelles et, d'autre part, qu'ils délaissent d'autant plus leur première progéniture que la mère est petite. Dans ce cas, la plupart des œufs ne survivent pas et la gestation est raccourcie ; prêt pour une nouvelle aventure, le mâle s'occupe alors d'autant mieux de sa seconde progéniture que la mère est grosse.

    En revanche, les mâles qui se sont d'emblée accouplés avec une grosse femelle s'occupent très bien de leur première progéniture, au détriment de la seconde. Selon les auteurs, ce contrôle avant et après l'accouplement permettrait au mâle de favoriser son croisement avec les meilleures femelles et la pérennité de leur progéniture.

    Brrr, et ce n'est pas un poisson d'avril...

    http://www.pourlascience.fr/ewb_pages/a/actualite-petit-poisson-prefere-les-grosses-24797.php

    Petit poisson  préfère les grosses
    ©Shutterstock/Stephan Kerkhofs

    Un syngnathe mâle de la mer Rouge (genre Corythoichthys). Comme leur cousin Syngnathus scovelli, les mâles Corythoichthys gèrent la gestation des œufs. On distingue ici la poche ventrale du mâle, où la femelle dépose ses œufs lors de l’accouplement.

    Pour en savoir plus

    K. A. Paczolt et A.G. Jones, Post-copulatory sexual selection and sexual conflict in the evolution of male pregnangy, Nature, vol. 464, pp. 401-404, 2010.
    A. Berglund, Pregnant fathers in charge, Nature, vol. 464, pp. 364-365, 2010.
    G. Sagebakken et al., Brooding fathers, not siblings, take up nutrients from embryos, Proc. R. Soc. Lond. B., vol. 277, pp. 971-977, 2010.

    L'auteur

    Marie-Neige Cordonnier est journaliste à Pour la Science.

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  • Les bébés nés deux mois avant le terme distinguent la forme des objets par le toucher : ils ont une perception manuelle aussi développée que les bébés arrivés à terme.

    Lorsque l'on place un objet dans la main d'un nouveau-né, il la referme immédiatement. On a longtemps considéré que ce geste de préhension était un simple réflexe. Mais ces dix dernières années, plusieurs études ont montré que ce n'était pas le cas : dès la naissance, les bébés perçoivent leur environnement avec leurs mains et sont capables de distinguer les objets par leur forme, leur poids ou leur texture. Les régions cérébrales qui permettent l'exploration tactile sont donc déjà arrivées à maturation. Est-ce également le cas chez les bébés prématurés ?

    Pour le savoir Edouard Gentaz, du CNRS à Grenoble, et ses collègues ont étudié les facultés tactiles de 24 prématurés, nés environ deux mois avant le terme [1]. Ils ont utilisé une méthode expérimentale simple qui s'appuie sur un principe universel : le désintérêt progressif que nous manifestons pour un objet familier, et le regain d'attention que nous marquons pour un objet nouveau.

    Les psychologues ont d'abord placé dans une main de chaque bébé un petit objet en forme de prisme ou de cylindre. Dès que le nourrisson lâchait l'objet, ils le lui remettait dans la main et mesuraient la durée pendant laquelle il le conservait. Ils ont ainsi observé qu'au fil des essais le bébé gardait l'objet de moins en moins longtemps. Pour vérifier que cela n'était pas dû à la fatigue, ils ont ensuite présenté à la moitié des bébés un objet de forme différente, et à l'autre moitié le même objet. Résultat : les bébés confrontés au nouvel objet l'ont tenu plus longtemps que celui qu'ils connaissaient déjà. En revanche, le temps de tenue des autres bébés n'a pas augmenté. « Cela prouve effectivement que ces prématurés savent distinguer deux objets de formes différentes avec leur main, comme les enfants nés à terme, explique Olivier Houdé, de l’université Paris Descartes. Il ne s'agit pas de simples réflexes, mais d'un apprentissage par habituation et réaction à la nouveauté ».

    Les performances de ces prématurées ont ensuite été comparées avec celles de bébés nés à terme. Or leurs aptitudes manuelles étaient similaires, que ce soit avec la main droite ou avec la main gauche. Seule différence : les prématurés se désintéressaient plus rapidement de l'objet, probablement en raison d'une fatigue cognitive due à leur état. « Pour cette expérience d'exploration tactile, les régions sensori-motrices suffisent, précise Olivier Houdé. On savait qu'elles étaient les premières zones du cerveau à arriver à maturation, avant les régions préfrontales, liées au contrôle cognitif élaboré. Cette étude montre qu'elles sont déjà fonctionnelles à 7 mois de grossesse ».

    Chez les prématurés nés deux mois avant le terme, les fondements neurocognitifs de la catégorisation et de la géométrie sont donc déjà en place. Une découverte précieuse pour les professionnels de néonatalogie: « Ils pourront facilement reproduire ce type d'exercice actif d'apprentissage pour éveiller l'intelligence de ces bébés, à condition de ne pas trop les fatiguer », ajoute Olivier Houdé.

    Jacques Abadie

    [1] F. Lejeune et al., PloS One, 2, e9108, 2010.

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  • Une anomalie génétique qui s'exprime dans le cerveau est à l'origine de certains cas d'obésité.

    Questions à Philippe Froguel, généticien. Il dirige le département de médecine génomique de l'Imperial College, à Londres, et l'équipe CNRS " génomique et physiologie moléculaire des maladies métaboliques ", à Lille.


    Vous venez de mettre en évidence une nouvelle cause d’obésité. De quoi s’agit-il ?

    P.F. Nous avons découvert qu’une forme d’obésité était liée à la disparition d’un fragment de chromosome, le chromosome 16, et des 30 gènes qu’il porte. Les personnes concernées présentent une seule copie de ces gènes au lieu des deux habituelles. Leur risque de développer un surpoids est alors multiplié par 50. Cette anomalie explique 1 % des cas d’obésités.

     

    Comment l'avez-vous découverte ?

    P.F. En bousculant la façon dont on recherche les causes génétiques de l’obésité. Pendant une dizaine d’années, on a postulé que les maladies fréquentes étaient liées à des mutations ponctuelles dans le génome, affectant un ou plusieurs gènes. On a ainsi trouvé 6 ou 7 gènes impliqués dans les formes simples de l’obésité, dites monogéniques, et environ une vingtaine de gènes à effet faible, impliqués dans l’obésité où plusieurs gènes interviennent simultanément. Mais cela n’expliquait pas toute l’héritabilité liée à cette maladie. Nous avons proposé de travailler autrement, en nous intéressant aux gènes présents dans le génome en un seul exemplaire au lieu de deux.

     

    Ce cas est-il fréquent ?

    P.F. Très ! Quand on observe notre génome, on se rend compte que de nombreux fragments de chromosomes sont absents, avec les gènes qu’ils portent. C’est ce qu’on appelle des délétions. J’ai proposé qu’elles puissent jouer un rôle dans l’obésité et le diabète. Pour les trouver, nous avons étudié le génome d’enfants souffrant d’une obésité sévère, avec retard mental. Une fois la petite délétion du chromosome 16 repérée, nous avons cherché avec quelle fréquence elle apparaissait dans le génome de 16 000 individus normaux. 19 personnes en était porteuses. Toutes étaient obèses, sans présenter de retard mental particulier. Bien sûr, cela n’explique pas tous les cas d’obésité. Mais c’est une preuve que la modification du nombre de copies de gènes peuvent entraîner des maladies communes - et pas seulement des syndromes comme la trisomie 21 - et qu’on peut les trouver en partant de cas extrêmes. Nous appliquons actuellement cette méthode pour chercheur de nouvelles causes au diabète et à certaines maladies psychiatriques.

     

    Quel est le rôle des 30 gènes touchés par cette délétion?

    P.F. Cela reste à définir mais deux ou trois gènes pourraient être impliqués dans le développement du cerveau. Ce qui conforte l’idée que l’obésité est une maladie neurocomportementale : tous les gènes liés à l’obésité sont exprimés dans le cerveau, au niveau de l’hypothalamus ou des neurones intervenant dans la régulation de l’appétit. Le gène NEGR 1, par exemple, intervient dans le développement des synapses des neurones. Le gène PDNF est très important pour le développement des cellules nerveuses, etc. Cela éclaire aussi les études épidémiologiques de grande ampleur qui trouvent une corrélation entre l’obésité, le quotient intellectuel et la réussite scolaire. On peut les interpréter en disant que le retard scolaire et la faim impétueuse de l’enfant sont deux manifestations d’une même anomalie.

    Propos recueillis par Sophie Coisne

    http://www.larecherche.fr/content/actualite-sante/article?id=27359


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  • Bonnes ou mauvaises, les réponses que nous fournissons pour nous adapter au contexte font l'objet d'un même processus de contrôle cérébral.

    Jean-Jacques Perrier

    Certains neurobiologistes estiment que le cerveau humain est capable de détecter inconsciemment les erreurs réalisées lors d'une action grâce à un processus cérébral spécifique. D'autres pensent que le traitement des erreurs fait partie, au même titre que celui des bonnes réponses, d'un unique processus cérébral de contrôle qui vérifie en permanence si l'information est traitée en adéquation avec l'environnement ou le contexte. Des résultats obtenus par Clémence Roger, Franck Vidal, Thierry Hasbroucq et Boris Burle, du Laboratoire de neurobiologie de la cognition (CNRS et Université de Provence), et par Christian Bénar (Inserm U.751), à Marseille, plaident en faveur de la seconde hypothèse.

    En 1991, l'équipe de Michael Falkenstein, à Dortmund, avait montré que lorsque nous nous trompons en accomplissant une tâche cognitive – par exemple, reconnaître une lettre ou une couleur –, notre cerveau émet une onde électrique de polarité négative, détectable grâce à l'électroencéphalographie. Cette onde d'erreur commence juste avant la réponse motrice et son intensité est maximale 70 à 100 millisecondes après. Est-elle le signal électrique produit par le cerveau lorsqu'il détecte une erreur ? On aurait pu l'affirmer si le groupe de F. Vidal n'avait montré, en 2000, qu'une onde négative similaire, mais de moindre amplitude, est produite par les mêmes régions du cerveau lorsque la tâche est… correctement réalisée.

    Comment une onde cérébrale associée à une bonne réponse peut-elle être aussi associée à la détection d'une erreur ? Une possibilité est que les deux ondes négatives proviennent d'aires distinctes du cerveau, situées sous la même électrode, mais à des profondeurs différentes ; cela traduirait l'existence de deux mécanismes neurobiologiques séparés : un mécanisme de détection des erreurs et un mécanisme de détection des réponses adéquates.

    Pour en avoir le cœur net, Clémence Roger, à l'occasion de sa thèse à l'Université de Provence, et ses collègues ont analysé les ondes négatives produites dans différentes situations. L'expérience impliquait dix volontaires soumis à une tâche dite d'Eriksen. Sur un écran s'affichent trois lettres dont seule celle du milieu doit être identifiée, les lettres adjacentes servant à distraire l'attention du sujet. On demandait à chaque sujet d'identifier la lettre cible en pressant une manette soit de la main gauche, soit de la main droite (par exemple la main gauche si la cible est un B, la main droite s'il s'agit d'un G). On comptait ensuite les bonnes ou les mauvaises réponses. Simultanément,  l'activité cérébrale et celle des muscles de chaque main étaient enregistrées.

    Les chercheurs ont analysé les ondes produites en cas d'erreur, de bonne réponse et d'ébauche d'erreur (bonne réponse, mais accompagnée d'une réaction de la main associée à la mauvaise réponse, et dont l'onde négative a une amplitude intermédiaire). Ils ont utilisé deux méthodes complémentaires. La première, dite analyse en composantes indépendantes, utilise un algorithme qui permet de déterminer les sources de signaux considérés comme indépendants et de leur trouver éventuellement une origine commune. La seconde est une méthode d'imagerie fonctionnelle, sLORETA (standardized low resolution electromagnetic tomography), qui reconstitue en trois dimensions la répartition des signaux électriques produits dans le cortex cérébral.

    Il ressort de ces analyses qu'une même région cérébrale produit les trois types de signaux (les trois ondes négatives d'amplitudes différentes) : la zone cingulaire antérieure ou rostrale, déjà connue pour son implication dans la vérification des informations au cours de l'apprentissage. Ainsi, l'onde négative associée aux essais corrects et l'onde négative reliée aux erreurs ou aux ébauches d'erreur semblent être la manifestation du même processus neurobiologique de contrôle des fonctions cognitives.

    Une autre étude récente, réalisée par Boris Burle en collaboration avec Stéphanie Ries et des chercheurs du Laboratoire de psychologie cognitive de l'Université de Provence, le confirme : des réponses erronées ou exactes exprimées cette fois à voix haute sont également associées à une onde négative. L'amplitude variable du signal suggère que la zone cingulaire rostrale discrimine la qualité – correcte ou erronée – de la réponse. Par quels mécanismes et à partir de quelles informations ? On l'ignore, mais les chercheurs de Marseille évoquent plusieurs pistes suggérées par certaines pathologies, telle la schizophrénie et la maladie de Parkinson, dans lesquelles la modulation de l'onde négative semble perturbée.

    Quand le cerveau détecte ses erreurs
    C. Roger et al., Université de Provence, CNRS

    Ce cerveau « standard » montre que les mêmes zones cérébrales sont activées en cas de réponse juste (en haut) et de réponse erronée (en bas). La zone cingulaire rostrale, qui produit une onde négative dont l'amplitude caractérise la qualité de la réponse, se situe dans la partie centrale ici activée.

    à voir aussi

    C. Roger et al., Université de Provence, CNRS
    Ce graphique montre les ondes produites par la zone cingulaire antérieure en cas de réponse erronée (en bleu), d'ébauche d'erreur (en vert) et de réponse correcte (en rouge), mesurées en microvolts par centimètre carré. Le temps 0 (en millisecondes) correspond à la réponse motrice effectuée par les sujets lorsqu'ils pressent une manette pour indiquer leur réponse, lors du test d'Eriksen. L'amplitude variable de l'onde négative (partie haute des trois courbes), et non l'onde négative elle-même, serait le marqueur de la détection d'erreur par le système de contrôle cérébral.

    Pour en savoir plus

     
    S. Ries et al., General purpose monitoring during speech production, J. Cognitive Neuroscience, sous presse, 2010.

    L'auteur

    Jean-Jacques Perrier est journaliste à Pour la Science.


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