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Falk Eippert et ses collègues de l'Université de Hambourg ont décortiqué la chaîne neuronale qui part de la croyance en l'analgésique pour arriver à une perception atténuée de la douleur. Ils ont soumis des volontaires à de légères brûlures sous prétexte de tester une crème antidouleur. Une partie seulement des sujets recevait une crème efficace, les autres un placebo, substance leurre sans effet.

Les participants en condition placebo ont naturellement décrit des intensités de douleur inférieures à ce qu'éprouvaient des personnes non traitées. Mais surtout, l'équipe a vu apparaître par imagerie cérébrale les différentes zones du cerveau mobilisées par cette « analgésie placebo » : le contrôle psychique de la douleur part du cortex préfrontal dorsolatéral, une zone antérieure et frontale du cerveau capable d'émettre des prédictions sur la base de croyances. Par le biais de connexions neuronales utilisant les endorphines (antidouleurs naturels) comme neuromédiateurs, le cortex dorsolatéral ventromédian active une zone légèrement plus enfouie : le cortex cingulaire antérieur. Ce dernier stimule ensuite une structure proche de la moelle épinière, la substance grise périacqueducale, réputée intervenir dans le contrôle de la douleur. De là, l'innervation médiée par les endorphines gagne la moelle épinière ventromédiane et rostrale, où elle neutralise les influx nerveux douloureux en provenance des membres.

L'effet placebo semble agir initialement sur le cortex préfrontal dorsolatéral par le biais d'un mécanisme attentionnel : la croyance en l'efficacité du traitement détourne l'attention de la douleur pour la focaliser sur l'attente d'un soulagement. Cette zone cérébrale pourrait intervenir dans les techniques de réduction de la douleur par détournement de l'attention (le rire, notamment), voire par l'hypnose. La raison des connexions entre les mécanismes attentionnels et la perception de la douleur reste inconnue.

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Vous vous trouvez dans l'obscurité la plus totale quand soudain vous êtes ébloui par un flash lumineux. Il n'aura pourtant fallu qu'un bref instant pour que votre œil s'adapte à ce brusque changement de luminosité. Vladimir Kefalov et ses collègues, de l'École de médecine à l'Université Washington, à Saint Louis, viennent de dévoiler un mécanisme de la vision impliqué dans ce processus.

La rétine possède deux types de cellules photosensibles : les cônes et les bâtonnets, qui convertissent le signal lumineux en information nerveuse transmise au cerveau. Elles réagissent différemment aux variations de lumière. La sensibilité des bâtonnets est telle qu'elle leur permet de détecter une faible luminosité, mais ils saturent rapidement lorsqu'ils sont exposés à une lumière vive. Ils sont sensibles au noir, blanc et nuances de gris, mais ne distinguent pas les couleurs, contrairement aux cônes. Ils assurent la vision nocturne et les cônes prennent le relais le jour.

Les cônes sont constitués de photopigments qui subissent des modifications chimiques quand ils sont activés par la lumière. Le fonctionnement des cônes dépend de la restauration de ces pigments par l'épithélium pigmentaire, une structure proche de la rétine. Jusqu'à ce jour, on ne connaissait que cette voie de restauration des pigments. Que se passe-t-il quand l'épithélium est détruit ?

En exposant à une lumière vive, puis à l'obscurité, des cônes et bâtonnets de salamandres dépourvues d'épithélium pigmentaire, V. Kefalov et ses collègues ont constaté que les seconds étaient hors service, tandis que les premiers fonctionnaient toujours. Les chercheurs ont supposé que les cellules de Müller – des cellules de soutien assistant les photorécepteurs – étaient impliquées dans le processus de régénération des photopigments dans les cônes. Pour le vérifier, ils ont détruit chimiquement des cellules de Müller de souris, puis ont soumis leur rétine à un changement brusque de lumière. Ils ont alors vérifié que les photopigments des cônes ne s'étaient pas reformés. Ainsi, lorsque les cellules de Müller fonctionnent correctement, les cônes chez les mammifères s'adaptent bien aux variations de luminosité, indépendamment de l'épithélium pigmentaire. Ce mécanisme constitue aujourd'hui la deuxième voie de restauration des pigments de la vision.

D'après les auteurs, cette découverte contribuera sans doute à mieux comprendre les troubles de la vision, en particulier la dégénérescence maculaire liée à l'âge, la principale cause de cécité après 50 ans. Les cellules de Müller seraient la clé pour prévenir les dommages causés aux cônes par cette maladie.

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