Eprouver les battements de son coeur, les mouvements de sa respiration, sentir que son corps se réchauffe ou se refroidit : cette expérience de notre milieu interne, appelée intéroception, est à la base de nos émotions et constitue une part de notre conscience. Ces dernières années, plusieurs études d'IRM fonctionnelle ont suggéré que deux zones cérébrales jouaient un rôle essentiel dans cette perception de nos états physiologiques : l'insula, au centre du cerveau et le cortex cingulaire antérieur, situé plus en avant. Une équipe de neurologues américains, pilotée par Sahib Khalsa de l'université de l'Iowa, remet aujourd'hui en question cette théorie. Leurs travaux prouvent en effet qu'il est possible de percevoir nos sensations internes uniquement par la peau et les zones cérébrales associées au toucher, indépendamment de l’insula (1).

Pour le montrer, les neurologues se sont intéressés au cas de Roger, un patient dont l'insula et le cortex cingulaire antérieur ont été presque totalement détruits par un herpès encéphalique. Ils ont voulu savoir si ce sujet pouvait, malgré ses lésions, percevoir des variations de son rythme cardiaque. Ils lui ont donc administré, ainsi qu'à onze sujets témoins, un médicament qui accroît le rythme cardiaque, en augmentant progressivement les doses. Après chaque prise, les sujets devaient rapporter leurs sensations sur un carnet. Résultat : au fur et à mesure de l'expérience, Roger a senti son coeur s'accélérer, comme les sujets sains, et il s'est même révélé capable de décrire avec précision ses sensations.

D'où lui provient cette faculté d'intéroception, alors que l’insula et le cortex cingulaire antérieur ne fonctionnent plus ? Les neurologues ont supposé qu'elle dépendait des récepteurs cutanés de la poitrine situés au niveau du coeur, et du cortex somatosensoriel, qui traite les informations captées par la peau. En effet, des études d'IRM fonctionnelle avaient déjà montré que cette aire cérébrale s'activait lors de l'interoception, bien qu'elle eût semblé jouer un rôle secondaire.

Afin de vérifier cette hypothèse, Sahib Khalsa et ses collègues ont reproduit l'expérience en appliquant au préalable une crème anesthésiante sur la poitrine des sujets, à l'endroit où les sensations cardiaques avaient été les plus intenses. Or, cette fois, Roger n'a perçu aucune variation de son rythme cardiaque, bien que celui-ci se soit en réalité accéléré. En revanche, les sujets sains ont décrit des battements du coeur de plus en plus rapides, comme lors de la première expérience.

« L'insula est une aire importante pour la conscience corporelle, car elle participe à l'intégration des informations sensorielles, explique Christophe Lopez, de l'école polytechnique fédérale de Lausanne. Cependant, le cas de Roger montre qu'elle n'est pas absolument indispensable pour détecter notre rythme cardiaque, contrairement à ce que l'on pensait jusqu'alors. Il existe en effet une autre voie, parallèle et indépendante : la voie somatosensorielle qui provient des récepteurs de la peau ». Reste à savoir quelle est la fonction spécifique des deux circuits dans la perception de nos sensations internes.

Jacques Abadie

http://www.larecherche.fr/content/actualite-Sapiens/article?id=27180

Cot death victims make less serotonin

Mysterious infant deaths linked to chemical deficiency.

Heidi Ledford

Researchers have linked serotonin deficiency to SIDS.iStockPhoto

Babies killed by sudden infant death syndrome (SIDS) — also known as cot death — often have unusually low levels of a critical chemical called serotonin in their brains, researchers have found.

Serotonin acts in the brain stem to regulate heart rate, breathing and arousal from sleep. Lower levels of serotonin could explain why some babies may fail to properly respond to suffocation or overheating during the night, according to a study published this week in the Journal of the American Medical Association¹.

SIDS is the third most common cause of death in infants in the United States, claiming the lives of roughly 1 out of every 2,000 babies in the country. The figure varies widely around the world, with Japan having 0.09 cases per 1000 infants — the lowest rate in the world — and New Zealand with 0.8 per 1000 — the highest. But despite decades of research, scientists still do not fully understand why some seemingly healthy babies die in their sleep.

What is clear is that the incidence of SIDS dropped dramatically after a large public health campaign encouraged parents to put babies to sleep on their backs — rather than on their stomachs or their sides — and to keep cribs free from soft bedding that might smother infants. This success demonstrated that environmental risk factors contribute to the syndrome but do not fully account for the deaths.

"We still have babies dying on their backs," says Marian Willinger, who directs the SIDS research program at the US National Institute of Child Health and Human Development in Bethesda, Maryland, which funded the new study. "And that's why the basic research has to continue."

Hunting a killer

In 2006, pathologist Hannah Kinney of Children's Hospital Boston and her colleagues reported that babies who die of SIDS often do not have as many serotonin receptors as babies who died of other causes in regions of the brain stem that coordinate responses to changes in oxygen and carbon dioxide concentration². At that time, however, it was not clear if the concentration of serotonin itself was affected.

Since then, Kinney and her team have compared serotonin levels in the brain stems of 35 children who died of SIDS to those in the brain stems of 10 children who died of other causes, including 5 who experienced a lack of oxygen, as did the babies who died of SIDS. Their results now show that serotonin levels are 26% lower in the SIDS victims and levels of a key enzyme in serotonin synthesis, called tryptophan hydroxylase, was reduced by 22%.

"It's an important next step," says Rachel Moon, a paediatrician at Children's National Medical Center in Washington DC, who was not involved with the work. "It gives more credence to the argument that these babies are physiologically different from other babies, and that difference puts them at higher risk."

At this stage it is unclear whether reduced serotonin levels are a cause or an effect of SIDS, but Kinney hopes that this new clue will help her team trace the underlying molecular changes that make some children more vulnerable. Eventually, such work could lead to a test to identify such babies or an intervention to protect them.

In the meantime, Kinney, who decided she would study SIDS after trying and failing to resuscitate a SIDS baby as a paediatric resident, refers to her results when she consoles grieving parents. "What this means to them is that SIDS is an intrinsic biologic process," she says. "It's not something the parents did. You couldn't predict what night this was going to happen to their child."

http://www.nature.com/news/2010/100202/full/news.2010.49.html

• References

  1. Duncan, J. R. et al. JAMA 303, 430-437 (2010). | Article
  2. Paterson, D. S. et al. JAMA 296, 2124-2132 (2006). | Article | PubMed | ChemPort |

Un mécanisme impliquant des cellules de la rétine, des neurones du thalamus et des neurones de la douleur expliquerait la sensibilité à la lumière des migraineux.

© NLM-NIH