• Deux gènes contrôlent l'allongement de la tige chez certaines variétés de riz soumises aux inondations.
    Jean-Jacques Perrier

    Le riz (Oryza sativa et O. glaberrima) est une céréale cultivée les « pieds dans l'eau ». Certaines variétés traditionnelles, cultivées dans les zones de delta sensibles aux marées ou dans les régions sujettes à de fortes pluies, sont capables de garder la tête émergée à mesure que l'eau monte, en s'allongeant de 10 à 25 centimètres par jour. Malheureusement, ces variétés produisent cinq fois moins de grains que celles à haut rendement. Or l'équipe de Motoyuki Ashikari, de l'Université de Nagoya, au Japon, a identifié deux gènes, SNORKEL1 et SNORKEL2, qui contribuent à la capacité d'allongement de la tige. Elle a aussi montré qu'en introduisant l'un de ces gènes dans une variété à haut rendement, les plants de nouvelle génération obtenus sont capables d'étirer leur tige en cas de submersion.

    Les deux gènes ne s'expriment pas ou sont absents chez les variétés incapables de s'allonger. Ils codent des protéines appartenant à la famille des facteurs de transcription répondant à l'éthylène (ERF). Effectivement, le déclencheur de l'allongement de la tige est l'éthylène (C2H4), une hormone végétale qui s'accumule dans les organes submergés de la plante. L'éthylène active alors les deux gènes SNORKEL, lesquels stimuleraient la synthèse d'acide gibbérellique, une autre hormone qui entraînerait à son tour la dégradation de protéines (les protéines DELLA) responsables de l'arrêt de la pousse de la tige.

    L'application éventuelle de cette découverte consisterait à introduire ces gènes dans des variétés à haut rendement, par sélection ou par transgenèse. Laurentius Voesenek, de l'Université d'Utrecht, et Julia Bailey-Serres, de l'Université de Californie, font cependant remarquer que ces variétés ne pourront pas avoir des rendements équivalents à ceux des variétés de zones non inondables. En effet, une partie de l'énergie de la plante serait consacrée à l'allongement de la tige plutôt qu'à la croissance des grains ; de plus, les tiges chargées de grains pourraient s'effondrer lors du retrait des eaux portantes.

    Curieusement, dans d'autres variétés de riz, l'éthylène stimule également l'expression de gènes associés cette fois à la capacité de résister à la submersion pendant plus de deux semaines, les gènes SUB1 (SUBMERGENCE-1). L'Institut international de recherche sur le riz (IRRI), qui a mis en évidence ce mécanisme, travaille à transférer cette propriété à des variétés à haut rendement. 

    http://www.pourlascience.fr/ewb_pages/a/actualite-comment-le-riz-garde-la-tete-hors-de-l-eau-23213.php


    Comment le riz garde la tête hors de l'eau
    California Department of Water Resources

    à voir aussi

    M. Ashikari
    La tige de cette variété de riz s'allonge avec la montée du niveau d'eau (flèche jaune).

    Pour en savoir plus

    Y. Hattori et al., The ethylene response factors SNORKEL1 and SNORKEL2 allow rice to adapt to deep water, Nature, vol. 460, pp. 1026-1031, 2009.

    L.A.C.J. Voesenek et J. Bailey-Serres, Genetics of high-rise rice, Nature, vol. 460, pp. 959-960, 2009.

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  • C’est sur cette plage de Saint-Michelen- Grève que l’Ineris a mesuré le 13 août dernier la quantité de sulfure d’hydrogène présent dans les algues vertes. © INERISAprès la mort d’un cheval sur une plage bretonne, Alain Menesguen, directeur de recherche à l’Ifremer, explique le phénomène des algues vertes.

    Le 20 août, l’Institut national de l’environnement industriel et des risques (Ineris) a remis son rapport sur l’analyse des composés gazeux émis par les algues vertes des plages bretonnes (1). Quels sont ces composés ?

    Alain Menesguen. Le 13 août, l’équipe de l’Ineris a surtout mesuré le sulfure d’hydrogène (H2S) présent à Saint-Michel-en-Grève, dans les Côtes-d’Armor, où un cheval est décédé le 28 juillet et où son cavalier a ressenti un malaise. Elle a aussi déterminé la teneur de l’air en gaz comme l’ammoniac, le diméthylsulfure et le méthane.

    Comment s’y est-elle prise ?

    Connaissant le terrain, et sachant que le milieu est très hétérogène, il me semble que, dans l’urgence, l’équipe de l’Ineris a fait ce qu’il fallait en effectuant des mesures à 5 endroits différents, dont celui de l’accident. Elle ne s’est pas aventurée dans les zones sujettes à l’enlisement.

    Quels sont les résultats ?

    Les teneurs observées sont très diverses. Là où les algues sont fraîches, l’air ne contient que quelques parties par million (ppm) de H2S et 200 à 300 ppm de diméthylsulfure. Mais l’Ineris a aussi trouvé jusqu’à 1 030 ppm de H2S, peu de diméthylsulfure et beaucoup de méthane dans des endroits à l’abri de la mer où des algues de type Ulva armoricana se décomposaient depuis plusieurs jours. Elles avaient séché en surface, formant une croûte blanche imperméable aux gaz. Sous cette croûte, des bactéries anaérobies décomposent la matière organique en puisant leur énergie dans la réduction du sulfate de l’eau de mer en sulfure et en émettant du H2S. Il suffit de marcher dedans pour laisser s’échapper ce gaz, dont l’inhalation pendant dix minutes à une teneur supérieure à 700 ppm est mortelle.

    Pourquoi ces algues prolifèrent-elles ?

    Une ulve ne pousse bien que si elle est gavée d’azote sous forme inorganique dissoute, nitrate ou ammonium. Les rivières bretonnes contenaient 30,6 milligrammes de nitrate par litre d’eau (mg/l), soit 12 fois la concentration purement naturelle produite par un bassin versant tempéré sans occupation humaine. La teneur monte à plus de 60 mg/l dans certains cours d’eau du nord du Finistère ou des Côtes-d’Armor. Il y a trente ans, la moyenne était de 5 mg/l.

    Qui est responsable ?

    L’élevage intensif est mis en cause. On accuse souvent l’épandage des lisiers des élevages porcins, mais les éleveurs de bovins aussi ont leur part de responsabilité. Celle des villes est minime, car il y a eu un énorme effort de modernisation des stations d’épuration avec souvent une étape de dénitrification qui rejette de l’azote gazeux dans l’air. Les études que j’ai réalisées en 2001 à Brest, alors que la station d’épuration n’était pas modernisée, montrent que seul 20 % de l’azote ingéré par les algues vertes était alors issu des rejets urbains. En amont de Saint-Michel-en-Grève, il n’y a aucune ville importante. L’accident du 28 juillet a donc été causé par une marée verte directement imputable à l’élevage.

    Que faire ?

    Les agriculteurs ont reçu des subventions pour réduire les fuites de nitrate vers les cours d’eau. Ils ont arrêté d’épandre le lisier sur des terres nues. Ils ont planté des cultures de type moutarde qui captent les nitrates et servent à couvrir les sols pendant l’hiver. En dix ans, on est passé en moyenne de 38 mg/l à 30,6 mg/l, mais cela ne suffit pas. Le Grenelle de la mer est frileux en demandant une baisse de 40 % des rejets de nitrate. La diminution dans les sites très sensibles doit dépasser les 80 %. Et le principe pollueur-payeur doit s’appliquer.

    Propos recueillis par Jacques-Olivier Baruch

    http://www.larecherche.fr/content/actualite/article?id=26315


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  • ENTRETIEN | 24.08.2009 | 17h00

    "Nous testons des stratégies de vaccination contre A(H1N1)"

    Les modèles peuvent-ils nous aider à prévoir l’évolution de la grippe A(H1N1) à court et à long termes, voire à guider la politique vaccinale ? La réponse d’Antoine Flahault.

    LA RECHERCHE : La pandémie de grippe préoccupe la planète. Et certains soutiennent qu’il vaut mieux attraper le virus A(H1N1) au plus vite car, par la suite, il pourrait devenir plus virulent. Qu’en pensez-vous ?

    ANTOINE FLAHAULT : Qu’il n’y a pas de données pour conforter ce point de vue. De même qu’il n’est pas fondé de dire, comme on l’a parfois entendu, que cette grippe A(H1N1) n’est pas très virulente.

    Il y a néanmoins un débat sur le nombre de personnes infectées…

    A.F. En effet, plusieurs phénomènes peuvent conduire à sous-estimer la prévalence de la grippe A(H1N1). Tout d’abord, le virus entraîne environ une fois sur deux une forme de grippe avec peu de symptômes, sinon aucun. Tout au long de votre infection, vous pouvez donc ignorer que vous êtes infecté et donc contagieux. Autre souci : certaines personnes infectées échappent au système de surveillance parce qu’elles ne vont pas consulter, ou parce que le médecin ne va pas juger opportun de faire un diagnostic ou parce qu’on ne lui en aura pas donné les moyens…

    Estimer la prévalence du virus A(H1N1) à un instant « t » est donc impossible ?

    A.F. Non, pas tout à fait. On peut l’évaluer en lançant des études de séroprévalence, notamment grâce à des collectes de sang. Elles consistent à déceler dans un échantillon représentatif de la population les personnes qui possèdent des anticorps contre le virus. Si elles ont ces anticorps, c’est qu’elles ont rencontré le virus. Mais la technique est un peu lourde : les kits qui détectent l’inhibition de l’hémaglutinine, protéine de l’enveloppe du virus, ne sont pas encore commercialisés, et les tests associés ne sont pas automatisés. Des études plutôt rares, réservées à certains laboratoires de recherche, que nous mettrons en oeuvre cet automne à l’EHESP. En amont de la détection, vous travaillez sur des modèles pour prévenir et prévoir l’évolution de la maladie.

    Depuis quand les épidémiologistes utilisent-ils ces outils mathématiques pour la grippe ?

    A.F. Dès 1924, des chercheurs comme Soper, Kermack et McKendrick ont élaboré une méthode toujours valide. À l’époque, on cherchait à expliquer pourquoi la grande pandémie de grippe espagnole de 1918 n’avait pas infecté toute la population… On a alors bâti des modèles dits « SIR », où interviennent différents paramètres....Découvrez l’intégralité de cet article dans le numéro 433 de La Recherche nouvelle formule, en vente dès le 27 août

    Propos recueillis par Sylvie Gruszow

    http://www.larecherche.fr/content/actualite/article?id=26016


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  • Si les manchots empereurs sont indétectables depuis l'espace, ce n'est pas le cas de... leurs fientes. Un précieux indice pour estimer le nombre de colonies. 
    François Savatier

    En 1911, le naturaliste britannique Bill Wilson fait 450 kilomètres à travers le blizzard antarctique pour trouver une colonie de manchots empereurs et en rapporter trois œufs. Aujourd'hui, la tâche des successeurs de B. Wilson est plus aisée : ils repèrent par satellite les taches de guano des colonies.

    Aptenodytes forsteri se rassemble pendant l'hiver en colonies de quelques centaines à plusieurs milliers d'individus pour se reproduire. Les biologistes qui l'étudient estiment sa population entre 200000 et 400000 couples reproducteurs, estimation fondée sur l'hypothèse qu'il existe 34 colonies. Tirée d'observations anciennes, ce chiffre n'est pas confirmé. Peter Fretwell et Phil Traham du British antarctic Survey ont voulu en avoir le cœur net : ils ont cherché à détecter les colonies de manchot sur les images satellitaires du programme Lima (Landsat Image Mosaic Of Antarctica). 

    Il s'avère que le smoking de plumes porté par le manchot est absolument indétectable sur la glace. En revanche, étant donné que les colonies passent jusqu'à huit mois sur la banquise, les immenses taches de fiente qu'ils laissent sont, elles, repérables. Celles que les chercheurs ont observées en parcourant 95 pour cent de la côte antarctique sont toutes localisées sur la banquise, ce qui les distinguent des taches de guano des colonies de manchots Adélie qui sont toutes situées sur des rochers. P. Fretwell et son collègue évaluent ainsi à 38, le nombre de colonies de manchots empereurs, soit quatre de plus que ce qui était connu.

    http://www.pourlascience.fr/ewb_pages/a/actualite-la-fiente-des-manchots-espionnee-par-satellite-22528.php

    La fiente des manchots espionnée par satellite
    British Antarctic Survey
    Une image satellitaire montrant une tache de guano de manchot empereur dans la baie de Halley en Antarctique.

    À VOIR AUSSI

    British Antarctic Survey
    Une colonie de manchots empereur sur la banquise antarctique. 

    L'AUTEUR

    François Savatier est l'un des rédacteurs de la revue Pour la Science.

    POUR EN SAVOIR PLUS

    Peter T. Fretwell and Philip N. Trathan,Penguins from space : faecal stains reveal the location of emperor penguin colonies, Global Ecology and Biogeography, Juin 2009.

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  • Certains antiviraux disponibles aujourd'hui sont efficaces contre le virus de la grippe A(H1N1). Mais, inévitablement, des souches résistantes apparaîtront.
    Jean-Jacques Perrier
    Tous les traitements contre les maladies infectieuses présentent un risque : favoriser la sélection de souches qui résistent aux médicaments disponibles. Les virus de la grippe n'échappent pas à cette règle de l'évolution : l'homme met au point de nouveaux antiviraux, mais certaines souches présentent des mutations favorables qui leur permettent d'y résister et de se multiplier.

    Certaines des recherches en cours portent sur la protéine M2, l'une des protéines de l'enveloppe du virus de la grippe de type a, indispensable à la prolifération virale. Cette protéine est inhibée par les adamantanes, dont fait partie l'amantadine. Elle subit des mutations, dont certaines lui permettent d'échapper à l'action de ces antiviraux. Ainsi, plus de 90 pour cent des souches appartenant aux sous-types A(H3N2) du virus de la grippe saisonnière et A(H5N1) responsable de la grippe aviaire sont résistants aux adamantanes.

    On a montré que la récente souche A(H1N1), d'origine porcine, résiste aussi à ce traitement. En revanche, elle est, pour l'instant, sensible à d'autres molécules, tel l'oseltamivir (le Tamiflu).
    Comment lutter contre ces résistances aux adamantanes ? Des biologistes américains ont recherché l'origine de la mutation responsable. En comparant les génomes et les protéines de centaines de souches H3N2 isolées depuis 1997, ils montrent que la majorité des virus H3N2 résistants proviennent d'une souche mutée détectée pour la première fois à Hong Kong durant l'été 2003, et dont la protéine M2 était modifiée.

    La protéine M2 est un canal à protons, c'est-à-dire qu'elle régule le passage des ions H+. Elle est formée de quatre sous-unités en forme d'hélice. Lorsque le virus pénètre dans une cellule, le canal s'ouvre et des protons entrent dans le virus, ce qui déclenche la dissociation de la coque virale, laissant les ARN viraux libres d'être transcrits en protéines virales.

    Deux équipes, celle de William DeGrado, à l'Université de Pennsylvanie, et celle de James Chou, à Harvard, ont élucidé comment une mutation (dite S31N) de M2 provoque la résistance. Elle déstabilise la poche formée par les hélices de  M2, là où l'antiviral agit normalement, ce qui a pour effet d'empêcher son action. Il semble en outre que ce phénomène puisse apparaître indépendamment d'une pression de sélection due à l'usage des antiviraux. C'est aussi le cas de l'échappement croissant des virus saisonniers à l'oseltamivir.

    Par ailleurs, depuis dix ans, la protéine M2 fait l'objet de recherches qui visent à aboutir à un vaccin « universel », efficace contre plusieurs souches de virus grippaux, ce qui éviterait la préparation annuelle du vaccin saisonnier ou celle du vaccin antipandémie. Le fragment externe de m2 est en effet conservé dans tous les virus de type A. En l'insérant à la surface d'une protéine, on espère provoquer la production d'anticorps actifs contre toutes les souches.

    Les équipes les plus avancées sur ce terrain sont celle de Walter Fiers et Xavier Saelens, à l'Université de Gand, en Belgique, en association avec la Société Acambis, depuis 2008 dans le giron de Sanofi Pasteur ; et celle de Robert Belshe, à l'Université de Saint Louis, dans le Missouri, en collaboration avec les Laboratoires Merck. Deux essais cliniques de phase i ont montré que le vaccin entraîne la production d'anticorps dirigé contre la protéine M2 chez plus de 90 pour cent des sujets vaccinés. Mais on ignore si ces anticorps protègent les personnes vaccinées contre la grippe ; seul un essai clinique de grande ampleur pourrait le montrer.

    Reste aussi à savoir si les mutations de M2 pourraient limiter l'action d'un tel vaccin. C'est peu probable, selon X. Saelens et ses collègues, car les réactions déclenchées par des anticorps sont dirigées contre plusieurs régions cibles de la protéine M2, si bien qu'il faudrait plusieurs mutations pour que le virus échappe au vaccin... Ce serait une bonne nouvelle, mais cela reste à confirmer !

    Grippe : comment se préparer aux résistances ?
    C. Goldsmith et A. Balish, CDC

    Le nouveau virus nord-américain d’origine porcine H1N1 photographié au microscope électronique.

    à voir aussi

    William DeGrado, Faculté de médecine, Université de Pennsylvanie
    La protéine M2 est une protéine de l’enveloppe virale. Elle est constituée de quatre hélices (en gris) et d’un site (en vert et marron) où agissent certains antiviraux (en blanc et bleu). Dans les souches résistantes, la configuration de ce site change, ce qui rend ces antiviraux incapables de s’y fixer, donc d’agir.

    Pour en savoir plus

    - M. Nelson et al., Virology, 23 avril 2009 ;
    - R. Pielak et al., pnas, 21 avril 2009 ;
    - M. Schotsaert et al., Expert Rev. Vaccines, vol. 8, pp. 499-508, 2009.


    http://www.pourlascience.fr/ewb_pages/a/actualite-grippe-comment-se-preparer-aux-resistances-22516.php

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