Le 14 mai 1610, rue de la Ferronnerie, à Paris, Henri IV est poignardé par François Ravaillac. Le roi est enterré à la basilique Saint-Denis le 1^erjuillet 1610 et laisse le trône à son fils aîné Louis (Louis XIII), âgé de neuf ans. En 1793, les révolutionnaires, en chasse de tout symbole monarchique à détruire, profanent son tombeau et ceux de tous les monarques présents. Surprise, la dépouille du Vert-Galant est quasi-intacte, momifiée. Elle sera néanmoins jetée dans une fosse commune, à l'exception de quelques morceaux qui sont récupérés par des particuliers. C'est le cas de la tête... Elle vient d'être retrouvée, et identifiée par l'équipe de Philippe Charlier, de l'Hôpital Universitaire Raymond Poincaré (AP-HP, UVSQ), à Garches.

La tête a fait quelques réapparitions depuis deux siècles. Par exemple, on trouve sa trace dans la collection privée d'un comte allemand au XIX^esiècle. En 1919, on la repère à nouveau lorsqu'un antiquaire de Dinard l'achète aux enchères, pour trois francs, à l'Hôtel Drouot. Enfin, on la découvre en 2008 chez un retraité nommé Jacques Bellanger qui la gardait au secret depuis 1955. Lorsqu'elle fut confiée aux deux journalistes qui enquêtaient sur cette relique, des analyses purent commencer pour prouver qu'il s'agissait bien de la tête du « Bon roi Henri ».

Plusieurs caractéristiques que l'on observe sur les représentations royales (peintures et sculptures) ont participé à l'identification. D'abord, une boucle à l'oreille droite, dont le trou a été observé sur la tête embaumée. Toutefois, ce type de bijou était à la mode chez les Valois. Ensuite, une petite protubérance disgracieuse (un naevus) au-dessus de la narine droite serait devenue la petite tache sombre que l'on distingue aujourd'hui. Enfin, une estafilade au-dessus de la lèvre est la preuve plus convaincante : elle résulte d'un coup d'épée, lors d'une tentative d'assassinat perpétrée le 27 décembre 1594 par Jean Châtel. Or une lésion osseuse (trahissant une cicatrisation) examinée sur la tête correspond bien à cette blessure. En outre, des cheveux ont été retrouvés et leur couleur coïncident avec ce que l'on sait de ceux du roi, tandis que trois traces au niveau des cervicales attestent d'une décapitation post mortem, comme celle de la fin du XVIII^e siècle. Les résultats d'une datation au carbone 14 et les traces de moulages (on sait que trois au moins ont été faits) de la tête du roi complètent ce faisceau de preuves. La reconstitution faciale à partir du crâne retrouvé s'accorde avec les représentations connues.

Comment expliquer l'état de conservation de la tête d'Henri IV, qui contient encore le cerveau ? La réponse est dans l'Histoire des Girondins, écrit en 1847 par Alphonse de Lamartine : le poète nous y apprend que « Henri IV, embaumé avec l'art des Italiens, conservait sa physionomie historique. Sa poitrine découverte montrait encore les deux blessures par où sa vie avait coulé. » Or le procédé transalpin laissait intact le cerveau. Les successeurs d'Henri IV eurent moins de chance quant à la préservation de leur dépouille : selon Lamartine toujours, celle de Louis XIII n'était qu'une momie et celle de Louis XIV, « qu'une masse noire et informe d'aromates ».

La tête d'Henri IV rejoindra bientôt son royal corps à la basilique Saint-Denis.

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Face à certaines douleurs chroniques, les médicaments usuels restent parfois sans effet. Depuis quelques années, on cherche à exploiter les vertus analgésiques du cannabis et de sa substance active, le thc (tétrahydrocannabinol), qui agit sur certaines voies nerveuses modulant la perception de la douleur. Des sujets ayant des douleurs chroniques tentent de soulager leur souffrance en fumant du cannabis, et certaines unités de soins palliatifs l'introduisent de façon contrôlée.

Malheureusement, le thc contenu dans le cannabis a des effets secondaires sur le cerveau. Il est responsable notamment d'une diminution de la concentration, de pertes de mémoire, parfois des crises d'anxiété, d'une altération des perceptions visuelles et auditives, et perturbe la vigilance dans des situations telles que la conduite. Un des principaux enjeux thérapeutiques en ce domaine consisterait à activer les voies de modulation de la douleur dans la moelle épinière, sans agir sur le cerveau.

Des biologistes de l'Université de Californie, et de celles de Géorgie, de Madrid et d'Urbino en Italie, ont testé un composé nommé urb937, qui a pour principal effet d'augmenter la concentration d'un analogue du thc qui se trouve naturellement dans la moelle épinière : l'anandamide. Des souris traitées par cette substance semblent soulagées de la douleur causée par l'injection de substances acides ou irritantes dans la cavité abdominale. L'effet est si puissant que le « comportement de douleur » disparaît.

Cette stratégie antidouleur est intéressante, car elle consiste à renforcer les ressources naturelles de l'organisme dans la lutte contre la douleur. Le composé urb937 n'a pas d'effets secondaires sur le cerveau. Il reste à passer des tests chez la souris aux tests sur l'homme, puis à conduire des essais thérapeutiques, et à espérer une éventuelle mise sur le marché d'ici une dizaine d'années – si le potentiel de cette molécule se confirme.

L'homme effrayé commence par se figer comme une statue, immobile et sans respirer, ou s'accroupit comme instinctivement pour échapper au regard d'autrui. Le cœur bat violemment, et palpite ou bat contre les côtes… Les poils sur la peau se dressent ; et les muscles superficiels frissonnent. Du fait du changement de rythme cardiaque, la respiration est accélérée… La bouche devient sèche, est souvent ouverte et fermée.

Charles Darwin, L'Expression des émotions chez l'homme et les animaux.

On ressent de la peur en présence ou dans la perspective d'un danger. Les manifestations physiologiques qui l'accompagnent, telles l'augmentation du rythme cardiaque, l'écarquillement des yeux ou la chair de poule, sont dues à la libération d'une hormone, l'adrénaline. Ces modifications physiologiques permettent de réagir vite : le sujet en danger se prépare à fuir ou à combattre, assurant ainsi sa survie. Toutefois, certaines personnes souffrent de manifestations exagérées de la peur, par exemple les sujets attteints de phobie, d'un syndrome de stress post-traumatique ou de troubles anxieux. Ils présenteraient des anomalies de certains circuits neuronaux impliqués dans la peur, ce qui provoque des réactions anxieuses inadaptées. Mais quels sont ces circuits ?

Cyril Herry, de l'Unité INSERM 862 du Neurocentre Magendie, à Bordeaux, et plusieurs équipes suisses et allemandes, ont identifié pour la première fois des circuits neuronaux inhibiteurs impliqués dans l'acquisition de la peur et la manifestation de ses réponses comportementales. Ils se situent dans une région du cerveau nommée complexe amygdalien (ou amygdale), structure composée de plusieurs noyaux connue pour être le siège de la peur.

L'amygdale est au centre du circuit cérébral de la peur. Les informations sensorielles atteignent le thalamus, une région cérébrale centrale, puis sont analysées – ou non, selon l'imminence et la gravité de la menace – par des structures corticales supérieures et par l'hippocampe, siège de la mémoire, avant d'être transmises à l'amygdale. Celle-ci engendre alors la réponse comportementale de l'organisme, via la sécrétion d'adrénaline.

La peur peut être une réaction acquise. Par exemple, on peut apprendre à un rongeur qu'un stimulus non douloureux – un son – prédit un événement désagréable – un choc électrique. Au début de l'expérience, l'animal ne manifeste aucune réaction de peur quand il entend le son, mais à mesure qu'il apprend l'association son-choc électrique, il a peur dès que le son retentit et, par exemple, se fige. Cette peur conditionnée met en jeu l'amygdale, notamment son noyau latéral et son noyau central. On pensait jusqu'alors que le noyau latéral était la région où l'association des deux stimulus – ici, le son et le choc électrique – se faisait et que le noyau central était surtout impliqué dans l'expression comportementale de la peur. C'est en effet de ce noyau, en particulier de sa partie médiane, que les fibres sortant de l'amygdale stimulent l'hypothalamus et le tronc cérébral, qui orchestrent les réponses motrices et automatiques de la peur (par le biais de l'adrénaline).

Les neurobiologistes ont précisé les circuits de la peur dans ces noyaux de l'amygdale en utilisant deux techniques ; soit ils ont bloqué des neurones de l'amygdale avec des molécules pharmacologiques, soit ils les ont excités après leur avoir injecté des substances particulières qui stimulent les neurones sous l'effet de la lumière. Ainsi, en inactivant la partie latérale du noyau central, ils ont montré que les rats n'apprenaient plus l'association entre le son et le choc électrique. En revanche, l'inactivation de la partie médiane de ce noyau, d'où sortent les informations, ne modifie pas l'apprentissage, mais inhibe la réponse comportementale de peur (le rat ne s'immobilise plus). De même, l'activation de cette région médiane provoque une réaction de peur chez le rat.

En outre, les neurobiologistes ont enregistré l'activité électrique des neurones du noyau central et ont identifié les circuits neuronaux inhibiteurs impliqués lors du comportement de peur. Le noyau central latéral contient deux populations distinctes, mais interconnectées, de neurones, qui inhibent globalement le noyau central médian. Le son « conditionné » active la première population alors qu'il inhibe la seconde, et la première population peut aussi inhiber la seconde. En fait, au cours du conditionnement, les chercheurs ont constaté que cette inhibition de la seconde population par la première lève l'inhibition globale sur le noyau central médian, ce qui provoque une augmentation des réactions conditionnées de peur.

En parallèle, des neurobiologistes américains ont identifié qu'un des types cellulaires du noyau central latéral – celui inhibé par le son conditionné – produit une protéine particulière, la kinase C delta. Il s'agit là d'un marqueur moléculaire qui permet aux scientifiques de « manipuler » ces neurones et… l'expression de la peur. L'identification de ces circuits dans le noyau central de l'amygdale devrait aboutir à de nouvelles approches thérapeutiques chez les patients qui souffrent de manifestations anxieuses inadaptées.

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