L'un des grands défis de ce siècle pour les chercheurs et les médecins est de pouvoir identifier spécifiquement les cancers et les cellules tumorales, afin de les détecter et de les traiter de façon ciblée. David Ting, de l'École de médecine de Harvard, à Boston aux États-Unis, et ses collègues ouvrent une nouvelle piste de recherche : ils ont montré que dans plusieurs cancers, les tissus atteints expriment davantage d'ARN non codants que les tissus normaux.

Dans l'ADN de toute cellule, les gènes sont transcrits en ARN messagers, qui à leur tour produisent des protéines spécifiques ayant un rôle essentiel. Cependant, une part importante de l'ADN ne code aucune protéine. Ce sont notamment des séquences répétées (identiques), nommées ADN satellite, qui sont transcrits en ARN non codants, dont certains ont des fonctions importantes, par exemple protéger les chromosomes ou bloquer l'expression des gènes.

En utilisant une nouvelle méthode d'analyse du génome, les biologistes ont étudié les « transcrits » d'ADN satellite dans des tumeurs pancréatiques de souris : ils sont environ 40 fois plus abondants que dans des tissus normaux. Et les mêmes ARN non codants sont aussi présents en plus grande quantité dans des cancers du colon et des poumons de souris.

Chez l'homme, les biologistes ont découvert que ces ARN non codants sont 21 fois plus abondants dans des tumeurs pancréatiques que dans du tissu sain, tout comme ils se retrouvent davantage dans des cancers de la prostate, de l'ovaire, du rein et du poumon. Voilà peut-être de nouveaux marqueurs spécifiques des cancers.

http://www.pourlascience.fr/ewb_pages/a/actualite-de-l-arn-specifique-des-cancers-26394.php

Sur les écrans actuellement, un film de Michel Gondry narre les aventures d'un héros, le Frelon vert (The Green Hornet). Sous cette identité se cache Britt Reed, rédacteur en chef du Daily Sentinel, qui combat le crime avec l'aide de son valet Kato, un expert en arts martiaux, et d'une voiture truffée de gadgets. Ici, point de superpouvoirs. En revanche, on pourrait presque en attribuer au frelon oriental (Vespa orientalis), tant cet insecte est doué de propriétés que l'on associe d'ordinaire aux plantes : la récupération et l'utilisation de l'énergie solaire. C'est le sens des résultats des travaux de Marian Plotkin, de l'Université de Tel-Aviv, en Israël, et de ses collègues, qui ont élucidé les mécanismes de ce « photovoltaïsme » animal.

L'idée d'étudier en détail cet insecte, que l'on trouve du Proche-Orient jusqu'en Inde, résulte de l'observation de son comportement : la plupart des guêpes sont actives au lever du jour. Cependant, le frelon oriental se démarque, car il est d'autant plus actif que l'ensoleillement – et plus particulièrement l'éclairement en ultraviolets de type B – est important. Quels fondements biologiques expliquent cette différence ?

En 2004, Jacob Ishay avait proposé que cet insecte récupère et utilise l'énergie solaire. Restait à le démontrer. Pour ce faire, l'équipe de biologistes et de physiciens s'est intéressée, à l'aide d'un microscope à force atomique, à la structure de la cuticule (l'exosquelette) du frelon, dont l'abdomen marron est traversé par une large bande jaune.

La surface de la région marron (une couleur due à la mélanine) est parcourue de crêtes parallèles, chacune d'environ 160 nanomètres de hauteur et de 500 nanomètres de largeur, qui empêchent les rayons d'être réfléchis : ils sont divisés en de multiples rayons partant dans toutes les directions. En profondeur, l'examen a révélé une structure en feuillets dont l'épaisseur décroît de l'extérieur vers l'intérieur (de 2 micromètres à 50 nanomètres). Deux feuillets consécutifs sont séparés par des éléments en forme de bâtonnets, des sortes de piliers, composés de chitine. L'analyse des propriétés physiques de cet agencement a montré qu'il piège la lumière, l'obligeant à passer d'une couche à l'autre et favorisant donc son absorption.

La cuticule jaune est différente. Sa surface est ornée de formes ovoïdes, chacune étant percés d'au moins un trou : selon M. Plotkin, là encore, cette structure, antireflet, capture la lumière. La couleur jaune est celle d'un pigment, la xanthoptérine, contenu dans des granules et qui convertirait une partie de la lumière solaire (la lumière bleue et l'ultraviolet proche) en énergie électrique par un processus photochimique (les ptérines sont connues pour avoir un rôle dans la photoréception et la phototransduction). Pour s'en assurer, une cellule photovoltaïque à pigment photosensible (aussi nommées DSSC, pour dye-sensitized solar cell) a été élaborée avec la xanthoptérine : malgré un faible rendement, elle convertit bien la lumière en énergie électrique.

L'étude du métabolisme du frelon renforce cette hypothèse. Chez la plupart des insectes, l'activité métabolique est plus intense au niveau du corps gras, un organe entourant l'intestin et qui fonctionne à la façon du foie humain. Or chez le frelon, cette activité est maximale près de la bande jaune de la cuticule.

L'ensemble de ces indices (activité liée à l'ensoleillement, cuticule antireflet qui piège la lumière, pigment qui peut servir à la convertir en électricité, métabolisme élevé dans les régions où ce pigment est présent) suggèrent que le frelon convertit bien l'énergie solaire en électricité.

Que ferait le frelon de cette électricité ? Selon les biologistes, le flux d'électrons résultant alimenterait des réactions métaboliques proches du lieu de production électrique. Par ailleurs, l'équipe a mesuré en 2010 un potentiel électrique dans la cuticule jaune, celui-ci augmentant avec l'illumination : le flux d'électrons serait guidé par ce potentiel.

Ainsi, Le frelon oriental, doté de panneaux solaires, est bien capable de « photosynthèse », un vrai frelon vert !

Les douleurs chroniques sont des douleurs qui persistent plusieurs mois, voire des années, même quand la cause de la douleur a disparu. Pourquoi ? Parce que dans le cerveau, les signaux de la douleur ont modifié les connexions synaptiques entre les neurones des centres de la douleur de telle sorte que ces neurones restent actifs des mois après la blessure. Cette « plasticité cérébrale » engendre une forme d'apprentissage et de mémoire de la douleur. Mais ce n'est peut-être pas une fatalité. Xiang-Yao Li, du Centre d'étude de la douleur à l'Université de Toronto au Canada, et ses collègues ont réussi à soulager la douleur chronique chez la souris, en inhibant une enzyme clef du mécanisme de mémorisation.

La plasticité synaptique, c'est-à-dire la création de nouvelles connexions entre neurones et leur renforcement, est un mécanisme moléculaire très étudié. Elle est impliquée dans la mémorisation, mais elle joue aussi un rôle crucial dans la douleur chronique. Par exemple, une lésion nerveuse engendre une plasticité synaptique dans les terminaisons sensorielles périphériques, l'amygdale cérébrale (siège des émotions) et le cortex. Ces changements sont responsables de la perception et de la mémorisation de la douleur. S'ils persistent dans le temps, on parle de douleur chronique.

Plusieurs molécules, notamment des « kinases », participent à cette plasticité synaptique, qui se manifeste notamment sous forme de « potentialisation » à long-terme : quand deux neurones sont stimulés simultanément, ils déchargent plus fortement et plus longtemps après l'arrêt du stimulus. La protéine kinase M zêta est une enzyme qui maintient durablement ces modifications synaptiques dans diverses régions du cortex. Or le cortex cingulaire antérieur est l'un de ces centres cérébraux impliqués dans la douleur chronique.

Les neurobiologistes ont donc mesuré l'activité de la kinase M zêta dans le cortex cingulaire antérieur de souris dont ils avaient au préalable endommagé un nerf périphérique. Ils ont constaté que cette enzyme est activée par la blessure et que l'activation persiste plus de 20 jours après le stimulus, et ce, uniquement dans cette région du cortex.

Mais l'activité de cette enzyme entretient-elle la douleur chez les souris ? Oui, car en inhibant cette enzyme avec une molécule nommée ZIP (injectée directement dans le cortex cingulaire antérieur), les neurobiologistes ont montré que les souris ne présentent plus de comportements douloureux et que la potentialisation à long terme des neurones corticaux est supprimée. Voilà donc une cible thérapeutique potentielle : l'activité de la kinase M zêta, qui participe à la douleur neuropathique dans le cortex cingulaire antérieur en favorisant la plasticité synaptique.

http://www.pourlascience.fr/ewb_pages/a/actualite-soulager-la-douleur-chronique-26245.php

Pendant la grossesse, l'un des muscles les plus puissants du corps humain, le muscle de l'utérus, augmente de volume et se distend pour abriter l'enfant qui se développe. Au moment de l'accouchement, sous l'effet d'hormones, l'utérus se contracte pour expulser le bébé. Nora Renthal et ses collègues, du Centre médical de l'Université du Texas, à Dallas, ont identifié de nouveaux mécanismes moléculaires qui transforment l'utérus au repos en un muscle qui se contracte.

Lors de la grossesse, une hormone sexuelle, la progestérone, est présente en quantité élevée dans le sang ; en agissant sur ses récepteurs dans l'utérus, la progestérone rend le muscle utérin quiescent, l'empêchant de se contracter. Pour ce faire, elle bloque l'activité de gènes codant des protéines qui provoquent la contraction, et notamment le récepteur de l'ocytocine, l'hormone qui déclenche le travail. Au moment de l'accouchement, la diminution de la progestérone dans le sang ou l'inhibition de ses récepteurs ainsi que l'augmentation de l'ocytocine provoqueraient les contractions utérines. Mais comment des hormones modifient-elles l'expression de gènes au moment de l'accouchement ?

Des micro-ARN seraient les intermédiaires. Les biologistes ont identifié dans le muscle utérin (de souris et de femmes) des micro-ARN miR-200, dont l'expression augmente à la fin de la gestation, et leurs cibles, des facteurs de transcription (les facteurs de transcription régulent l'expression des gènes), nommé ZEB1 et ZEB2, dont l'expression diminue au moment de l'accouchement. Or les biologistes ont montré que les micro-ARN miR-200 inhibent l'expression de ces facteurs de transcription et que ces derniers inhibent la synthèse des protéines impliquées dans la contraction musculaire, notamment le récepteur de l'ocytocine.

En conséquence, au moment de l'accouchement, la perte d'activité des récepteurs de la progestérone provoquerait une augmentation de ces micro-ARN, qui inhiberaient ZEB1 et ZEB2 et donc favoriseraient l'expression des protéines provoquant la contraction. Ces mécanismes devraient permettre aux scientifiques de mieux contrôler les contractions prématurées de l'utérus, donc les accouchements prématurés, une cause importante de mortalité néonatale.

http://www.pourlascience.fr/ewb_pages/a/actualite-pourquoi-l-uterus-se-contracte-26142.php