Pendant la grossesse, l'un des muscles les plus puissants du corps humain, le muscle de l'utérus, augmente de volume et se distend pour abriter l'enfant qui se développe. Au moment de l'accouchement, sous l'effet d'hormones, l'utérus se contracte pour expulser le bébé. Nora Renthal et ses collègues, du Centre médical de l'Université du Texas, à Dallas, ont identifié de nouveaux mécanismes moléculaires qui transforment l'utérus au repos en un muscle qui se contracte.

Lors de la grossesse, une hormone sexuelle, la progestérone, est présente en quantité élevée dans le sang ; en agissant sur ses récepteurs dans l'utérus, la progestérone rend le muscle utérin quiescent, l'empêchant de se contracter. Pour ce faire, elle bloque l'activité de gènes codant des protéines qui provoquent la contraction, et notamment le récepteur de l'ocytocine, l'hormone qui déclenche le travail. Au moment de l'accouchement, la diminution de la progestérone dans le sang ou l'inhibition de ses récepteurs ainsi que l'augmentation de l'ocytocine provoqueraient les contractions utérines. Mais comment des hormones modifient-elles l'expression de gènes au moment de l'accouchement ?

Des micro-ARN seraient les intermédiaires. Les biologistes ont identifié dans le muscle utérin (de souris et de femmes) des micro-ARN miR-200, dont l'expression augmente à la fin de la gestation, et leurs cibles, des facteurs de transcription (les facteurs de transcription régulent l'expression des gènes), nommé ZEB1 et ZEB2, dont l'expression diminue au moment de l'accouchement. Or les biologistes ont montré que les micro-ARN miR-200 inhibent l'expression de ces facteurs de transcription et que ces derniers inhibent la synthèse des protéines impliquées dans la contraction musculaire, notamment le récepteur de l'ocytocine.

En conséquence, au moment de l'accouchement, la perte d'activité des récepteurs de la progestérone provoquerait une augmentation de ces micro-ARN, qui inhiberaient ZEB1 et ZEB2 et donc favoriseraient l'expression des protéines provoquant la contraction. Ces mécanismes devraient permettre aux scientifiques de mieux contrôler les contractions prématurées de l'utérus, donc les accouchements prématurés, une cause importante de mortalité néonatale.

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