Une expérience conduite en Thaïlande révèle que les éléphants sont non seulement capables de coopérer avec un congénère mais également de comprendre les conditions de l’entraide. Ce sens élaboré de la coopération ne serait donc pas l’apanage des seuls primates.

Depuis longtemps, l'homme sait dresser les éléphants pour qu'ils l'aident à accomplir des travaux de force. Mais les pachydermes peuvent aussi coopérer entre eux. Cela vient d’être mis en évidence avec un travail expérimental conduit en Thaïlande par une équipe internationale d’éthologues réunissant notamment Frans de Waal de l’Université Emory et Joshua Plotnik de l’Université de Cambridge. 

Cette découverte est d’importance : pour l’instant, ce sens de la coopération, présent chez l’homme, n’avait été identifié clairement que chez certains grands singes, les chimpanzés et les bonobos, mais jamais avec une telle élaboration chez des non primates. Ainsi les études menées récemment chez les corvidés et les hyènes n’ont pas donné le même niveau de résultat.

Pour étudier les capacités de coopération de l’éléphant, l’équipe a travaillé à Lampang en Thaïlande avec douze éléphants d’Asie dans un centre où les animaux sont protégés. Elle a repris et adapté à la taille de l’animal un protocole expérimental initialement développé pour le chimpanzé. La tâche consiste, pour une paire d'éléphants, à faire avancer une table en tirant chacun avec sa trompe l’une des extrémités d’une corde. Ils sont stimulés par la présence sur la table d'un bol de nourriture (voir la vidéo). Cette tâche nécessite une grande coordination entre les deux partenaires car si une extrémité de la corde est tirée sans l’autre, la table se bloque, et la récompense reste inaccessible. 

Pour réaliser cette expérience, les expérimentateurs ont d’abord appris aux éléphants à tirer la table tout seul avec la corde. Puis, ils leur ont donné la possibilité de la tirer à deux en attachant la corde autour de la table. Résultat : les éléphants ont très vite appris à coopérer et lorsqu’un éléphant était introduit un peu avant l’autre, il attendait son partenaire : « Nous avons constaté que l’éléphant pouvait attendre jusqu’à 45 secondes avant de commencer à tirer. Il comprend qu’il a besoin de l’autre pour obtenir une récompense. » remarque Joshua Plotnik.

Dans une deuxième partie de l’expérience, les deux éléphants étaient présents mais un seul pouvait accéder à la corde, dont la seconde extrémité avait été attachée à la table. Résultat : dans ce cas, l’éléphant qui pouvait tirer la table refusait de le faire et même parfois il s’éloignait d’elle. Selon les auteurs, cela signifie que les éléphants savent que non seulement la présence mais aussi un certain comportement de leur partenaire est nécessaire pour coopérer.

Ces résultats indiquent en tout cas pour la première fois chez l’éléphant une capacité de coopération du même niveau que celle du chimpanzé. Et elle encourage à explorer un peu plus l’intelligence de ces pachydermes dont la taille ne rend pas facile la mise au point d’un protocole expérimental.

Marie-Laure Théodule

http://www.larecherche.fr/content/actualite-sapiens/article?id=29479

J.-M. Plotnik & al., PNAS, 2011.

Commander les comportements d’un être vivant avec de la lumière : des modifications génétiques dans les neurones d’un petit ver le transforment en marionnette, et permettent aux biologistes d’étudier le système nerveux.

«Avance, tourne, arrête-toi. Ponds un oeuf. » Ces étranges commandes de chercheurs à un ver sont une réalité. Deux équipes publient en effet simultanément leurs études sur le contrôle du ver Caenorhabditis elegans avec de la lumière. Une nouvelle démonstration des promesses de l’optogénétique, une technique qui consiste, par modification génétique, à sensibiliser des cellules à la lumière pour les activer ou les inhiber (voir la vidéo).

Vidéo : le nématode est scanné par un rayon lumineux bleu. Lorsque ce rayon passe devant deux neurones responsables de la ponte situés au milieu de son corps (à partir de l'image 8828), le ver pond immédiatement plusieurs oeufs. 

Dans les deux cas, les neurobiologistes ont modifié les neurones de leurs vers à l’aide de fragments d’ADN d’algue, pour qu’ils expriment deux protéines sensibles à la lumière. « L’une, la channelrhodopsine-2, active le neurone en présence de lumière bleue. L’autre, l’halorhodopsine l’inhibe en présence de lumière jaune-orange »,explique Andrew Leifer, de l’université Harvard, cosignataire de l’une des deux études [1] . 

Comme le ver Caenorhabditis elegans est transparent et doté de seulement 302 neurones, les biologistes ont pu mettre au point un système leur permettant d’activer (et d’inhiber) à la demande l’un ou l’autre des neurones. Ils contrôlent ainsi son comportement : le mouvement, la ponte des oeufs, et le système sensoriel. Andrew Leifer et ses collègues ont utilisé la lumière d’un laser qui permet d’éclairer une zone de taille voisine de celle d’un neurone, avec une seule couleur. L’équipe d’Alexander Gottschalk, de l’université de Francfort, a procédé différemment : « Nous avons modifié un projecteur vidéo à cristaux liquides : il projette des images qui permettent de contrôler simultanément jusqu’à trois régions du ver et avec les deux couleurs[2].»

Neurones organisés

« Ces outils vont nous aider à comprendre comment les neurones s’organisent pour former un comportement », explique Claire Wyart, de l’Institut du cerveau et de la moelle épinière, à Paris. Elle travaille depuis cinq ans sur le contrôle optogénétique du poisson-zèbre [3] . « L’optogénétique est née de travaux de Peter Hegemann et de Georg Nagel à la fin des années 1990 à l’université de Francfort. Ils ont montré que le déplacement d’une algue unicellulaire avec de la lumière bleue est dû à l’expression d’une protéine qui forme, dans la paroi de la cellule, un canal activé par la lumière. Ed Boyden, du MIT, et Karl Deisseroth, de l’université Stanford, ont ensuite eu l’idée de modifier des neurones animaux par transgenèse pour qu’ils expriment ces protéines et deviennent eux aussi photosensibles. » Au départ avec des animaux transparents (ver, poisson-zèbre), puis avec des souris, et bientôt des singes. 

Chez les mammifères, la lumière est apportée dans une région du cerveau à l’aide de fibres optiques implantées dans le crâne. « Les neurones des mammifères sont en général redondants, donc on ne peut pas cibler un neurone. Mais on peut étudier la dynamique des circuits neuronaux », explique Claire Wyart. Et si certains imaginent utiliser l’optogénétique chez l’homme pour lutter contre certaines affections du cerveau, comme la maladie de Parkinson, Claire Wyart reste sceptique.« Dans les zones profondes du cerveau, ce sont pour l’instant des outils de recherche fondamentale. Mais nous avons l’espoir que l’optogénétique puisse soigner des maladies de l’oeil, qui est facilement accessible à la lumière. »

Retrouvez d'autres vidéos mises en ligne par le laboratoire.

Denis Delbecq

http://www.larecherche.fr/content/actualite-technologie/article?id=29471

[1] A. Leifer et al., Nature Methods, 8, 147, 2011.

[2] A. Gottschalk et al., Nature Methods, 8, 153, 2011.

[3] H. Baier et al., Science, 330, 669, 2010.

Test sujet bac : TS BAC SVT 2ème PARTIE - Exercice 1 - Pratique des raisonnements scientifiques - Exploitation d'un document (3 points).

3,2/ Les phénotypes diabétiques

(recherche sur le diabète)

3,2,1/ Différents diabètes

manuel p.101-105

Au niveau métabolique, le phénotype diabétique est défini par une hyperglycémie (glycémie à jeun supérieure à 1,26 g/L). Sur le plan clinique, on distingue deux phénotypes : le diabète de type 1 (DID) et le diabète de type 2 (DNID). Au niveau cellulaire :

• le diabète de type 1 est caractérisé par la destruction des cellules secrétrices d’insuline.

• Le diabète de type 2 est dû à une insulinorésistance des cellules cibles de l’insuline ainsi qu’à un déficit de l’insulinosécrétion.

pourquoi l'hyperglycémie provoque-t-elle la mort ?

Si glycémie atteint 3-4 g/L => transformation du glucose en corps cétoniques => rejet dans le sang => acidocétose => cétonurie et glucosurie + baisse pH sanguin => perte d'eau cellulaire => déshydratation cellulaire

au niveau des organes : artérite (difficulté circulation sg) membres inf, cardiaque (infarctus), rénale, oculaire (perte vue + atteinte de la rétine), neuropathie : atteinte des nerfs sensitifs et moteurs => polyurie + polypnée - coma – mort

3,2,2/ Les causes des diabètes

3221 facteurs environnementaux

études épidémiologiques

diap diabète – obésité : http://www.cdc.gov/diabetes/statistics/diabetes_slides.htm

obésité en France : http://www.insee.fr/fr/themes/document.asp?reg_id=0&id=1954&page=graph#carte

obésité aux USA : http://www.cdc.gov/obesity/data/trends.html#State : http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm5845a2.htm

=> lien diabète – obésité – alimentation + sédentarité

3222 facteurs génétiques

études épidémiologiques

chez les vrais jumeaux [clones génétiques] : si l’un est atteint de diabète de type 1, 40 à 50 % des frères jumeaux sont atteints. Dans le cas du diabète de type 2, le risque d’être atteint pour le deuxième est de 90 %.

=> gènes et environment

corrélation entre la présence de certains gènes DR3+4 et les phénotypes diabétiques de type 1 :

90 % des patients de type 1 possèdent ou DR3 ou DR4 / 40-50% dans la population saine

30-50% des patients de type 1 possèdent DR3 + DR4 / 6% dans la population saine

=> gène de susceptibilité = de prédisposition

diabètes monogéniques dans le type 2 seulement, mais ils sont rares et donc non représentatifs de la majorité des cas de type 2 (5 % des cas, au plus). Ce sont les diabètes dits «Mody» (maturity onset diabetes of the young) : les cinq formes différentes identifiées à l’heure actuelle correspondent à cinq gènes différents.

95 % des types 2 et tous les types 1 sont des diabètes dits polygéniques : des associations complexes entre plusieurs gènes mutés sont responsables de la maladie. La mutation d’un seul d’entre eux n’est pas suffisante pour déclencher ces pathologies

-> polygénisme (polymorphisme génétique)

manuel p.106-107 : questions p106

De nombreux gènes (polymorphisme génétique) sont impliqués dans le développement des diabètes. On peut avoir une prédisposition génétique à un phénotype diabétique.

Les diabètes résultent de l’interaction entre ces gènes et des facteurs de l’environnement, en particulier l’alimentation.

Dans la majorité des cas, le diabète de type 2 se développe à la suite d’une obésité.

La connaissance précise des gènes de susceptibilité aux diabètes et de leur polymorphisme entre dans le cadre de la médecine prédictive.

L’utilisation de cette connaissance soulève des problèmes éthiques importants.

pour aller plus loin :

hypertension et diabète : http://www.ameli.fr/l-assurance-maladie/statistiques-et-publications/la-revue-pratiques-et-organisation-des-soins/les-articles-de-la-revue/revue-medicale-de-l-assurance-maladie-2003-n-2/hypertension-arterielle-severe-et-diabete.php

Tp stats sur diabète : http://webetab.ac-bordeaux.fr/Pedagogie/SVT/Res-Peda/Prog-Lyc/Prem-S/Bio-Phys/Glycemie/Ducamp/Index.htm

lexique : http://www.ac-grenoble.fr/xmallet/article.php3?id_article=63

cours collègue : http://www.labosvt.com/article133.html

3,1,4/ La régulation de la glycémie

TP modélisation de la régulation glycémique

modélisation glycémie : http://www.ac-creteil.fr/biotechnologies/doc_biohum-glucosebalance_overview.htm

logiciel "sysregul" : http://www.ac-nantes.fr:8080/peda/disc/svt/regulation/accueil.htm

©Schéma-bilan : modélisation

Malgré des variations importantes (prise alimentaire discontinue, consommation énergétique variable), la glycémie (grandeur réglée de l’homéostat) oscille en permanence autour d’une valeur physiologique voisine de 1g.L-1(0,9 g/L plasma) (grandeur de consigne). L’ajustement permanent de la glycémie (système réglé) nécessite la présence de capteurs sensibles aux variations de la valeur de consigne. Le système réglant utilise des capteurs enregistrant les écarts de la glycémie et l’ensemble des organes et mécanismes qui sont amenés à réagir pour corriger ces écarts. Les cellules α et β sont les détecteurs d’écarts et en même temps elles constituent le système de commande de la régulation en adaptant leur sécrétion hormonale (transmetteurs) à la situation. Les hormones agissent sur leurs cellules cibles, hépatocytes, myocytes et adipocytes principalement, effecteurs du système. Les écarts à la valeur de consigne sont corrigés automatiquement, formant une boucle de rétro-action négative : c'est un système de régulation en constance.

©Schéma-bilan

http://www.ac-creteil.fr/biotechnologies/doc_biohum-glucosebalance_overview.htm

http://svt.ac-dijon.fr/schemassvt/article.php3?id_article=676

http://svt.ac-dijon.fr/schemassvt/article.php3?id_article=666

ressources :

http://www.didiersvt.com/cd_1s/html/index15.html

http://www.ac-creteil.fr/biotechnologies/main-humanbiology.htm

http://www.snv.jussieu.fr/vie/bib/dos-doc/1documents.htm

http://www.ac-creteil.fr/biotechnologies/doc-glucosebalance.htm