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Il y a 150 ans Charles Darwin proposait une théorie révolutionnaire pour expliquer comment la vie évolue sur Terre. Depuis, sa théorie de l’évolution par la sélection naturelle est validée en permanence par les découvertes des scientifiques. Un aspect de la théorie, qui chiffonnait déjà Darwin, est pourtant encore régulièrement présenté comme une de ses faiblesses : les fossiles illustreraient mal l’évolution de la vie.
Cette affirmation, partiellement justifiée au milieu du XIXème siècle, est aujourd’hui clairement erronée.
En explorant quelques exemples parmi l’évolution des vertébrés, on découvre que les fossiles nous fournissent maintenant une bonne image de l’histoire évolutive de ces animaux. En particulier, on connaît dans les grandes lignes comment les importantes transitions morphologiques et écologiques se sont produites.
Dans ce dossier vous pourrez découvrir comment les poissons plats ont acquis leur asymétrie, comme d’autres poissons sont sortis des eaux pour envahir la terre ferme, comment des dinosaures se sont envolés, comme les serpents ont perdu leur patte ou comment les baleines sont retournées à la vie aquatique.
Sommaire sur http://www.futura-sciences.com/fr/doc/t/biologie/d/darwin-et-les-fossiles-histoire-dune-reconciliation_864/c3/221/p1/
- Darwin et les fossiles : histoire d'une réconciliation
- Histoire d’une réconciliation
- Les poissons asymétriques
- La sortie des eaux
- Le premier oiseau
- L’abandon des pattes : les serpents
- Le retour à l’eau : les baleines
- Darwin réconcilié ?
- Pour en savoir plus
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Des fourmis hébergées par un arbre empêchent celui-ci d'avoir des fleurs afin d'augmenter leur surface habitable.Loïc Mangin
Un bel exemple de mutualisme est l'association du zorille du Cap (Mellivora capensis), une sorte de blaireau africain, et de l'indicateur, un oiseau de la famille des Indicatoridae. Celui-ci guide par son chant le mammifère vers une ruche sauvage afin qu'il l'éventre avec ses griffes et s'y nourrisse de son miel. L'oiseau, lui, mangera la cire et les larves : les deux espèces y gagnent.
Cependant, ce type de relation est souvent un équilibre fragile qu'un rien peut faire évoluer au désavantage de l'un des deux protagonistes. C'est ce qu'a montré Megan Frederickson, de l'Université Harvard, en étudiant les liens tissés entre les fourmis Allomerus octoarticulatus et l'arbre Cordia nodosa.
Le plus souvent, le mutualisme plante-fourmi est équilibré : le végétal offre le gîte à l'insecte qui, en retour, défend la plante contre ses agresseurs. Ce n'est pas le cas entre Allomerus octoarticulatus et Cordia nodosa. Leurs relations ressemblent aux autres jusqu'au moment de la reproduction de la plante. Quand les premiers bourgeons floraux apparaissent, la fourmi les élimine : elle stérilise l'arbre ! Pour quelles raisons ?
L'analyse des taux de croissance de Cordia nodosa stériles et sains a révélé que les premiers sont plus buissonnants que les seconds. Ainsi, par son «traitement » qui rappelle celui des jardiniers lorsqu'ils veulent augmenter la taille de leurs rosiers, la fourmi accroît sa surface habitable. Le mutualisme n'est-il pas alors devenu une sorte de parasitisme ? Pas nécessairement, car l'arbre vit plus de 75 ans, soit plus de cinq fois plus longtemps que la colonie de fourmis. Ces insectes, en favorisant le développement végétatif de la plante et donc en la rendant plus vaillante, l'aident peut-être à supporter d'autres menaces.
http://www.pourlascience.fr/ewb_pages/a/actualite-ingrates-fourmis-22005.php
© CIRAD/Yves Caraglio
Les arbres Cordia nodosa abritent des fourmis Allomerus octoarticulatus qui les protègent, mais cette protection a un prix : la stérilisation de l'arbre par élimination des fleurs.à voir aussi
AntWeb / A. Nobile
La fourmi Allomerus octoarticulatus, un hôte ingrat pour les arbres qui l’hébergent.
© CIRAD/Yves Caraglio
Une inflorescence de Cordia nodosa.L'auteur
Loïc Mangin est rédacteur en chef adjoint à Pour la Science.Pour en savoir plus
M. Frederickson, Conflict over reproduction in an ant‐plant symbiosis : why Allomerus octoarticulatus ants sterilize Cordia nodosa trees, The American Naturalist, vol. 173, pp. 675-681, 2009. votre commentaire
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Aucun cas de personne contaminée par des porcs n’ayant été constaté, l'appellation "grippe porcine" est un abus de langage.
«Nous avons été alertés de l’émergence du virus vendredi 24 avril, mais deux jours plus tard, nous savions que l’utilisation du terme « grippe porcine » était une erreur, assure Jeanne Brugère-Picoux de l’Ecole nationale vétérinaire de Maisons-Alfort. Cette terminologie vétérinaire désigne un virus qui se transmet rarement à l’homme, et reste plutôt bénin. Or, pour ce que l’on connait du virus actuel, il se transmet d’homme à homme. Il ne s’agit donc plus d’un virus porcin, mais bien d’un virus humain». Bernard Vallat, directeur général de l’Organisation mondiale de la santé animale (OIE) à Paris, préfère ainsi parler de «grippe nord-américaine», puisque les épidémies de grippe sont nommées d’après leur origine géographique, à l’instar de la grippe espagnole.
Comment expliquer cette confusion ? En réalité, ce virus est né de l’échange de gènes entre plusieurs souches de virus : humain, porc et aviaire. Il y a donc bel et bien une composante porcine dans cette épidémie. Mais aucun cas de porc contaminé, ni de personne contaminée par des porcs n’a pour l’heure été constaté.
Si les experts s’accordent à dire que le nouveau virus se transmet très facilement, beaucoup de données manquent encore pour établir à quel point il est mortel. «En attendant, la confusion provoquée par l’utilisation du terme grippe porcine suscite des réactions injustifiées, comme l’abattage par l’Egypte de son cheptel de porcs», indique Jeanne Brugère-Picoux. L’OMS rappelle en effet qu’il n’a pas été démontré que la grippe porcine puisse être transmissible à l’homme par l’ingestion de viande de porc ou d’autres produits dérivés du porc correctement manipulés et préparés. Le virus grippal porcin est tué par des températures de cuisson de 70°C, ce qui correspond aux instructions généralement données pour la préparation du porc et d’autres viandes.
Cédric Duval
http://www.larecherche.fr/content/actualite/article?id=25459
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Des chercheurs français ont découvert une molécule qui, in vitro, limite la prolifération des parasites de la toxoplasmose et du paludisme.
Bénédicte Salthun-LassalleLa toxoplasmose est une infection parasitaire que 80 pour cent des Français ont contractée et qui passe souvent inaperçue. En revanche, les femmes enceintes non immunisées la craignent, car le parasite peut infecter le fœtus. Le paludisme est aussi une infection parasitaire, beaucoup plus grave, qui tue un à trois millions de personnes chaque année. Quel point commun pour ces deux maladies ? Les parasites en cause, le Toxoplasma et lePlasmodium, sont des protozoaires Apicomplexa, une famille d'organismes unicellulaires parasites de cellules animales. Or l'équipe de Mohamed-Ali Hakimi, du Laboratoire de pathogénie des micro-organismes à Grenoble (INSERM-CNRS), et ses collègues grenoblois, marseillais et parisiens, viennent de trouver une molécule qui bloque spécifiquement la prolifération des Apicomplexa.
Pour les parasites Apicomplexa, les hôtes intermédiaires sont des mammifères à sang chaud, tel l'homme. L'hôte définitif de Toxoplasma est le chat (ou un félin), tandis que celui de Plasmodium est le moustique. Leur cycle de vie alterne entre des phases de prolifération intense et des phases de différenciation : cela suppose un contrôle précis de l'expression des gènes. On ignore les mécanismes de cette régulation, mais les biologistes ont supposé que la structure des chromosomes joue un rôle. Or les chromosomes correspondent aux molécules d'ADN enroulées et organisées autour de certaines protéines, nommées histones, l'ensemble formant de la chromatine. En testant plusieurs molécules qui modifient la structure des histones, les biologistes ont trouvé qu'un peptide, FR235222, limite, voire bloque, la prolifération du parasite en culture.
Comment agit cette molécule ? Le composé est produit par un champignon et on sait qu'il inhibe des enzymes nommées histones désacétylases. Ces dernières enlèvent un groupe acétyle sur les histones, ce qui augmente la condensation de la chromatine autour de ces histones. Or quand la chromatine est trop compacte, l'expression des gènes est freinée dans ces régions de l'ADN. Comme FR235222 inhibe ces enzymes bloquant l'expression génique, il augmente l'expression de quelques gènes parasitaires, notamment de ceux qui permettent la différenciation des tachyzoïtes - les formes prolifératives du parasite - en bradyzoïdes - les formes qui ne se multiplient pas. Ainsi, la molécule favorise le développement des formes non réplicatives.
En outre, FR235222 est spécifique des parasites. Il n'inhibe que les histones désacétylases des Apicomplexa. Actuellement, on traite la toxoplasmose et le paludisme avec différents médicaments ; or les parasites - notamment Plasmodium - sont de plus en plus résistants à ces traitements. L'objectif est donc de trouver une nouvelle molécule, semblable à FR235222, qui ait une action in vivo : une piste thérapeutique prometteuse.
© Mohamed-Ali Hakimi
Quatre parasites Toxoplasma gondii(astérisques) infectent une cellule humaine sur cette image par microscopie électronique.L'AUTEUR
Bénédicte Salthun-Lassalle est journaliste àPour la Science.POUR EN SAVOIR PLUS
Alexandre Bougdour et al., Drug inhibition of HDAC3 and epigenetic control of differentiation in Apicomplexa parasites,The Journal of Experimental Medicine, vol. 206, pp. 953-966, avril 2009. votre commentaire
Mon petit cahier de sciences naturelles
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Platynereis dumerili
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