Lorsqu'un antigène est introduit pour la première fois dans l'organisme, la réponse immunitaire se développe après un temps de latence. Si l'exposition au même antigène se reproduit, la réponse immunitaire dite secondaire est rapide et considérablement amplifiée, et est bien plus efficace pour neutraliser et éliminer le pathogène.

Lorsque des cellules B naïves, c'est à dire des lymphocytes B qui n'ont jamais rencontré d'antigène, sont exposées pour la première fois à l'antigène pour lequel leur récepteur est spécifique, elles se multiplent en cellules dont certaines se différencient en lymphocytes B "mémoire". Ces cellules qui stockent les informations relatives aux antigènes qui les ont activées, se multiplient beaucoup plus rapidement que les cellules naïves, permettant ainsi une réponse plus rapide et plus efficace lors d'une seconde infection.

Des biologistes de l'Université de Sydney et de l'Institut de recherche médicale Garvan ont mis en évidence des gènes impliqués dans les mécanismes de la prolifération des cellules mémoires.

Une étude par micropuces à ADN a démontré une intensité d'expression des gènes KLF (Krüppel-like factor) 4, KLF9 et PLZF (Promyelocytic Leukemia Zinc Finger) plus élevée dans les cellules naïves que dans les cellules mémoires. Ces gènes sont des acteurs majeurs de la quiescence cellulaire. On observe une diminution de l'expression de ces gènes induite par l'activation de CD40 (antigène de différentiation). En outre, l'expression forcée de la KLF4, KLF9, et PLZF par les cellules B mémoires retarde la division cellulaire et diminue leur prolifération, leur conférant ainsi un comportement proche de celui des cellules B naïves.

Lorsque l'organisme est exposé pour la première fois à une infection, ces gènes régulateurs freinent la prolifération des cellules B; lorsque l'infection se repète, ces gènes sont désactivés.

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