On vient de découvrir que la préséniline, une molécule qui a pour fonction de découper en un endroit précis la protéine nommée précurseur de l'amyloïde, en cause dans la maladie d'Alzheimer, interviendrait également dans le fonctionnement des synapses, les connexions entre neurones : une mutation, présente dans certaines formes héréditaires de la maladie d'Alzheimer, aboutirait à un mauvais fonctionnement des synapses, expliquant les pertes de mémoire et des fonctions cognitives des malades.

Les expériences, réalisées à l'Université de Boston, ont consisté à inactiver, chez la souris, le gène de la préséniline dans les neurones d'une zone essentielle à la mémorisation, l'hippocampe. Le gène a été inactivé soit en amont de la jonction entre neurones (côté présynaptique), soit en aval (côté postsynaptique). L'inactivation présynaptique a entraîné la perte d'une propriété essentielle à la mémorisation : la « potentialisation à long terme », c'est-à-dire la capacité de deux neurones à renforcer leur communication à mesure qu'ils sont activés simultanément. En d'autres termes, sans préséniline présynaptique, la mémorisation n'est plus possible.

Ces travaux détaillent en outre le fonctionnement de la préséniline au sein des synapses : normalement, cette molécule assure la libération d'un important neuromédiateur d'un neurone à l'autre, le glutamate. Il s'ensuit une libération des réserves de calcium intracellulaire dans le neurone cible, ce qui participe à la stabilisation de la synapse et à la « mémorisation » de l'information. La préséniline absente, ce mécanisme est entravé.

Cette découverte montre qu'un défaut de transmission de l'information dans les zones cérébrales de la mémorisation est peut-être la cause de la maladie d'Alzheimer chez certains patients. Une alternative aux pistes les plus fréquemment explorées, mettant en cause des fibrilles entravant le fonctionnement des neurones, et les plaques amyloïdes qui les compriment.

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