En cas de prolifération cellulaire, en présence
de c-myc, la protéine p53 va contrôler la division cellulaire
en vérifiant l'intégrité du DNA.
Si le DNA n'est pas correct ou si Bcl-2 est absent ou inhibé,
on observe une stimulation de la voie de l'apoptose. Si, au contraire,
le DNA a pu être réparé, le cycle cellulaire se poursuit.
L'inactivation par délétion ou mutation
du gène codant pour la protéine p53 est fréquente
dans de nombreux cancers (côlons, poumon, sein, cerveau, os, etc.).
En effet, lorsque le gène qui code pour la protéine p53 subit
une mutation, il n'y a plus d'action de blocage du cycle cellulaire ni
d'orientation vers l'apoptose. La cellule réplique son ADN sans
aucun contrôle, les mutations s'accumulent, la tumeur se développe.
Ainsi, d'un point de vue biologique, le cancer
est la conséquence d'une accumulation d'altérations du génome,
les mutations somatiques. Au fur et à mesure du développement
du cancer, les cellules tumorales accumulent de plus en plus de mutations,
acquièrent une instabilité génétique de plus
en plus grande. La cellule cancéreuse se divise alors sans respecter
les signaux de contrôle, elle perd ses relations sociales avec les
autres cellules de l'organisme, elles envahissent progressivement les tissus
environnants, elles stimulent une vascularisation nouvelle ainsi que la
mise en place d'un tissu de soutien indispensable à la survie de
la masse tumorale, elles migrent pour créer de nouvelles colonies
ou métastases.
http://www.inrp.fr/Acces/biotic/gpe/dossiers/p53/html/mutasoma.htm
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