Lorsqu'un
antigène est introduit pour la première fois dans l'organisme, la
réponse immunitaire se développe après un temps de latence. Si
l'exposition au même antigène se reproduit, la réponse immunitaire dite
secondaire est rapide et considérablement amplifiée, et est bien plus
efficace pour neutraliser et éliminer le pathogène.
Lorsque des
cellules B naïves, c'est à dire des lymphocytes B qui n'ont jamais
rencontré d'antigène, sont exposées pour la première fois à l'antigène
pour lequel leur récepteur est spécifique, elles se multiplent en
cellules dont certaines se différencient en lymphocytes B "mémoire".
Ces cellules qui stockent les informations relatives aux antigènes qui
les ont activées, se multiplient beaucoup plus rapidement que les
cellules naïves, permettant ainsi une réponse plus rapide et plus
efficace lors d'une seconde infection.
Des biologistes de
l'Université de Sydney et de l'Institut de recherche médicale Garvan
ont mis en évidence des gènes impliqués dans les mécanismes de la
prolifération des cellules mémoires.
Une étude par micropuces à
ADN a démontré une intensité d'expression des gènes KLF (Krüppel-like
factor) 4, KLF9 et PLZF (Promyelocytic Leukemia Zinc Finger) plus
élevée dans les cellules naïves que dans les cellules mémoires. Ces
gènes sont des acteurs majeurs de la quiescence cellulaire. On observe
une diminution de l'expression de ces gènes induite par l'activation de
CD40 (antigène de différentiation). En outre, l'expression forcée de la
KLF4, KLF9, et PLZF par les cellules B mémoires retarde la division
cellulaire et diminue leur prolifération, leur conférant ainsi un
comportement proche de celui des cellules B naïves.
Lorsque
l'organisme est exposé pour la première fois à une infection, ces gènes
régulateurs freinent la prolifération des cellules B; lorsque
l'infection se repète, ces gènes sont désactivés.
http://www.techno-science.net/?onglet=news&news=4504