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Un mécanisme impliquant des cellules de la rétine, des neurones du thalamus et des neurones de la douleur expliquerait la sensibilité à la lumière des migraineux.
Jean-Jacques PerrierUne personne sur cinq souffre de migraines, surtout des femmes. Une douleur violente dans la tête – une moitié de la tête –, qui vrille, bat, transperce. Nausées, vomissements et photophobie, c'est-à-dire intolérance à la lumière, sont parfois accompagnés de troubles de la vue. Les mécanismes de la migraine ne sont toujours pas bien compris, et l'on ignorait notamment pourquoi, lors des crises de migraine, les patients fuient la lumière. L'équipe de Rami Burstein, à l'École de médecine de Harvard, propose une explication. Elle montre que, chez le rat, des cellules photosensibles de la rétine sont connectées à des neurones qui participent à la perception de la douleur. Par ailleurs, le groupe de Gilles Géraud, du Service de neurologie et d'explorations fonctionnelles du système nerveux, au CHU Rangueil de Toulouse, confirme que les neurones corticaux sont hyperexcitables chez les personnes sujettes aux migraines et que ce phénomène est exacerbé par la lumière.
Les neurobiologistes ont postulé qu'il existe des neurones de la rétine, par essence sensibles à la lumière, qui seraient connectés à des zones cérébrales impliquées dans la douleur migraineuse. Il existe plusieurs types de cellules rétiniennes : les photorécepteurs de la vision (cônes et bâtonnets) et, parmi d'autres, les cellules ganglionnaires qui transmettent des informations lumineuses utilisées notamment pour synchroniser l'organisme avec l'alternance du jour et de la nuit.
R. Burstein et ses collègues ont examiné 20 migraineux atteints de cécité. Certains ne perçoivent pas la lumière à cause de la perte du nerf optique ou d'un œil : ils ne sont pas photophobiques. D'autres sont atteints de dégénérescences rétiniennes et perçoivent tout de même la lumière par leurs cellules ganglionnaires photosensibles encore actives : ils sont alors photophobiques. Ces différences indiquent que l'exacerbation de la migraine par la lumière met en jeu des cellules ganglionnaires.
Pour le vérifier, R. Burstein et ses collègues ont utilisé des traceurs fluorescents pour visualiser dans le cerveau d'animaux les trajets des fibres issues de la rétine. Ils ont cherché si les neurones ainsi marqués sont reliés à des régions cérébrales impliquées dans la douleur migraineuse. Ils en ont identifié dans un noyau du thalamus postérieur. Puis, à l'aide d'enregistrements de l'activité électrique du cerveau de rats anesthésiés, ils ont constaté que les neurones thalamiques identifiés ont une activité modulable par la lumière.
Ainsi, les cellules ganglionnaires de la rétine sensibles à la lumière stimulent des neurones du thalamus, lesquels activent des neurones impliqués dans la douleur migraineuse. Quand la crise s'installe, la lumière ne fait que renforcer l'activation de la chaîne impliquée dans la douleur : les cellules ganglionnaires, les neurones du thalamus et les neurones de la douleur.
De leur côté, Marie Denuelle, Nicolas Boulloche et leurs collègues du groupe de Toulouse, ont réalisé deux études cliniques par PET-scan (tomographie par émission de positons), qui permet de visualiser les zones cérébrales les plus actives dans des situations données.
Dans la première, huit sujets ont été examinés durant une crise et en dehors. Les chercheurs ont constaté qu'une stimulation lumineuse faible active le cortex visuel, à l'arrière du cerveau, pendant la crise mais pas entre les crises, ce qui suggère que la photophobie est liée à une hyperexcitabilité du cortex visuel.
Lors de la seconde étude, sept patients ont été examinés en dehors des crises ainsi que sept sujets contrôles. Ils ont été exposés à des stimulations lumineuses d'intensité variable (faible, moyenne et forte) couvrant tout le champ visuel. Les stimulations lumineuses ont activé le cortex visuel, mais seulement chez les migraineux.
Que conclure de ces résultats ? Pour G. Géraud, les travaux de l'équipe de R. Burstein rejoignent les résultats toulousains. Les premiers précisent les neurones en cause dans la douleur en cas d'exposition à la lumière. Elle comprend des cellules ganglionnaires de la rétine, des neurones du thalamus postérieur et des neurones impliqués dans la sensation douloureuse. Les seconds témoignent d'une baisse du seuil d'activation des neurones du cortex visuel chez les migraineux entre les crises, seuil qui diminue encore pendant les crises. L'activation des voies nerveuses liées à la douleur, lors des crises, renforce cette hyperexcitabilité, de sorte que la lumière, même faible, devient insupportable.
Nature Neuroscience 13, 239 - 245 (2010)
Published online: 10 January 2010 | doi:10.1038/nn.2475
Rodrigo Noseda1, Vanessa Kainz1, Moshe Jakubowski1, Joshua J Gooley2, Clifford B Saper2,3, Kathleen Digre4 & Rami Burstein1,3
The perception of migraine headache, which is mediated by nociceptive signals transmitted from the cranial dura mater to the brain, is uniquely exacerbated by exposure to light. We found that exacerbation of migraine headache by light is prevalent among blind individuals who maintain non–image-forming photoregulation in the face of massive rod/cone degeneration. Using single-unit recording and neural tract tracing in the rat, we identified dura-sensitive neurons in the posterior thalamus whose activity was distinctly modulated by light and whose axons projected extensively across layers I–V of somatosensory, visual and associative cortices. The cell bodies and dendrites of such dura/light-sensitive neurons were apposed by axons originating from retinal ganglion cells (RGCs), predominantly from intrinsically photosensitive RGCs, the principle conduit of non–image-forming photoregulation. We propose that photoregulation of migraine headache is exerted by a non–image-forming retinal pathway that modulates the activity of dura-sensitive thalamocortical neurons.
http://www.nature.com/neuro/journal/v13/n2/abs/nn.2475.html
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