Des virus à diabète ?

Les maladies auto-immunes résultent de la destruction de certains tissus par les propres cellules immunitaires de l'individu. Parmi les facteurs susceptibles de déclencher de telles réactions, des virus ont été mis en cause. C'est le cas des entérovirus. Transmis par voie respiratoire ou contamination fécale, ils provoquent généralement des infections bénignes et des syndromes grippaux, mais sont aussi associés à des maladies inflammatoires, telles que la myocardite (inflammation du cœur) ou la pancréatite (inflammation du pancréas). Ils sont aussi régulièrement désignés comme des facteurs déclenchants du diabète de type 1, dont l'incidence a augmenté depuis une vingtaine d'années (le diabète de type 1 est aussi dit insulino-dépendant, nécessitant des injections régulières d'insuline, la principale hormone qui normalise la concentration sanguine en sucre). Deux groupes de chercheurs apportent de l'eau au moulin de cette hypothèse.

Le diabète de type 1 résulte de la destruction des cellules « bêta » qui, dans le pancréas, produisent l'insuline. L'équipe de Noel Morgan, à l'Institut des sciences biomédicales et cliniques de Plymouth, en Angleterre, a mesuré la présence de la protéine d'enveloppe d'entérovirus de type « coxsackie B » dans des pancréas obtenus après autopsie chez 72 enfants diabétiques et 50 enfants non diabétiques décédés. Alors que seuls 3 pancréas sur 50 (six pour cent) dans le groupe contrôle étaient contaminés par cette protéine, la fréquence de contamination s'est révélée dix fois supérieure (44 sur 72, soit 61 pour cent) dans le groupe de malades. De plus, la contamination était restreinte aux cellules bêta. On ignore pourquoi, mais il semble qu'une infection entérovirale des cellules bêta, chez le jeune enfant, active les mécanismes de l'auto-immunité.

Cette activation aurait lieu chez les enfants présentant une prédisposition génétique. Cet aspect est éclairé par une deuxième équipe, celle de John Todd, à l'Université de Cambridge, en Angleterre. Ces chercheurs ont étudié chez 480 malades et autant de personnes contrôles, dix gènes associés au diabète de type 1. Ils ont identifié quatre mutations de l'un de ces gènes (IFIH1) et montré, sur 30 000 individus, qu'elles sont associées à une réduction du risque d'être atteint de diabète de type 1. Or ce gène code une enzyme qui reconnaît l'ARN d'entérovirus, ce qui a pour effet d'activer l'immunité ; les mutations du gène inhiberaient cette activation. Ce scénario relierait donc entérovirus, gènes et diabète. Reste à le confirmer par des études sur des cellules et à comprendre les mécanismes immunitaires en jeu.