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1-Expression, stabilité et variation du patrimoine génétique

A2/ Expériences et constats sur l'effet des Ultra-violets / documents

Manuel p86 à 89

TP irradiation UV sur levures Saccharomyces cerevisiae ade2

http://www2.ac-lyon.fr/enseigne/biologie/ress/mutations/lev_mut.html

http://www.didier-pol.net/4MUT-LEV.html

http://svt.ac-dijon.fr/schemassvt/article.php3?id_article=365

http://svt.ac-dijon.fr/schemassvt/article.php3?id_article=1874

=> Les UV sont mutagènes et létaux

définitions : http://www.futura-sciences.com/fr/comprendre/glossaire/definition/t/vie/d/melanocyte_194/

impact moléculaire des UV sur l'ADN : http://www.web-books.com/MoBio/Free/Ch7F5.htm

UV mutagènes et létaux

manuelp88

xeroderma pigmentosum

A3/ Modélisation d'un système de réparation cellulaire / Rastop

Manuel p88-89 : XPA est un réparateur d'ADN, c'est une protéine codée par le gène xpa, le but du tp est de visualiser les contats entre XPA et l'ADN grâce au logiciel Rastop

Rastop → menu fichier → ouvrir 1vas.pdb → menu editer → selectionner tout → bouton boules & baton → fenêtre propriétés → protéiques → bouton nouvelle sélection → palette de couleurs → jaune pâle → bouton sphéres de Van de Waals → zoomer sur la zone de contact en tre ADN et protéine, pivoter.

Mutations induites par les UV : La Réparation N.E.R : http://masterbiologie.fr/M1_web/index2.php?id=2&p=4

système enzymatique

A4/ Traitement du cancer par inhibiteurs de topoisomérases / internet

http://masterbiologie.fr/M1_web/index2.php?id=3&p=2

http://www.oncoprof.net/Generale2000/g09_Chimiotherapie/g09_ct08a.php

http://www.arcagy.org/infocancer/traitement-du-cancer/traitements-systemiques/chimiotherapie/les-medicaments/les-modificateurs-de-l-adn/les-inhibiteurs-des-topoisomerases-i.html

http://fr.wikipedia.org/wiki/ADN_topoisom%C3%A9rase

B/ agents mutagènes et naissance de nouveaux allèles

glossaire : http://www.nature.ca/genome/02/022_f.cfm ; http://www.cnrs.fr/cnrs-images/sciencesdelavieaulycee/lexique.htm#phenotype

shéma-bilan 6©

Pendant la réplication de l’ADN surviennent des erreurs spontanées et rares, dont la fréquence est augmentée par l’action d’agents mutagènes. L’ADN peut aussi être endommagé en dehors de la réplication. Le plus souvent l’erreur est réparée par des systèmes enzymatiques. Quand elle ne l’est pas, si les modifications n’empêchent pas la survie de la cellule, il apparaît une mutation, qui sera transmise si la cellule se multiplie par mitose

Une mutation survient soit dans une cellule somatique (elle est ensuite présente dans le clone issu de cette cellule) soit dans une cellule germinale (elle devient alors héréditaire).

Les mutations sont la source aléatoire de la diversité des allèles, fondement de la biodiversité.

Conclusion : expression, reproduction, mutation génétique

Les mécanismes de transcription et traduction expliquent l’équipement protéique des cellules. La réplication et la mitose permettent une reproduction cellulaire conforme. Toutefois, la fragilité de la molécule d’ADN - notamment lors de la réplication - est source de mutation, cause de variation génétique.

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