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Vous vous trouvez dans l'obscurité la plus totale quand soudain vous êtes ébloui par un flash lumineux. Il n'aura pourtant fallu qu'un bref instant pour que votre œil s'adapte à ce brusque changement de luminosité. Vladimir Kefalov et ses collègues, de l'École de médecine à l'Université Washington, à Saint Louis, viennent de dévoiler un mécanisme de la vision impliqué dans ce processus.

La rétine possède deux types de cellules photosensibles : les cônes et les bâtonnets, qui convertissent le signal lumineux en information nerveuse transmise au cerveau. Elles réagissent différemment aux variations de lumière. La sensibilité des bâtonnets est telle qu'elle leur permet de détecter une faible luminosité, mais ils saturent rapidement lorsqu'ils sont exposés à une lumière vive. Ils sont sensibles au noir, blanc et nuances de gris, mais ne distinguent pas les couleurs, contrairement aux cônes. Ils assurent la vision nocturne et les cônes prennent le relais le jour.

Les cônes sont constitués de photopigments qui subissent des modifications chimiques quand ils sont activés par la lumière. Le fonctionnement des cônes dépend de la restauration de ces pigments par l'épithélium pigmentaire, une structure proche de la rétine. Jusqu'à ce jour, on ne connaissait que cette voie de restauration des pigments. Que se passe-t-il quand l'épithélium est détruit ?

En exposant à une lumière vive, puis à l'obscurité, des cônes et bâtonnets de salamandres dépourvues d'épithélium pigmentaire, V. Kefalov et ses collègues ont constaté que les seconds étaient hors service, tandis que les premiers fonctionnaient toujours. Les chercheurs ont supposé que les cellules de Müller – des cellules de soutien assistant les photorécepteurs – étaient impliquées dans le processus de régénération des photopigments dans les cônes. Pour le vérifier, ils ont détruit chimiquement des cellules de Müller de souris, puis ont soumis leur rétine à un changement brusque de lumière. Ils ont alors vérifié que les photopigments des cônes ne s'étaient pas reformés. Ainsi, lorsque les cellules de Müller fonctionnent correctement, les cônes chez les mammifères s'adaptent bien aux variations de luminosité, indépendamment de l'épithélium pigmentaire. Ce mécanisme constitue aujourd'hui la deuxième voie de restauration des pigments de la vision.

D'après les auteurs, cette découverte contribuera sans doute à mieux comprendre les troubles de la vision, en particulier la dégénérescence maculaire liée à l'âge, la principale cause de cécité après 50 ans. Les cellules de Müller seraient la clé pour prévenir les dommages causés aux cônes par cette maladie.

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La pilule contraceptive influence les femmes dans le choix de leur partenaire sexuel, suggèrent Alexandra Alvergne et Virpi Lummaa, de l'Université de Sheffield, au Royaume-Uni, dans une synthèse des recherches publiées ces dernières années. Pour la psychologie évolutionniste et l'écologie comportementale, branches de la psychologie et de l'éthologie qui s'inspirent de la théorie néodarwinienne de l'évolution, la principale fonction de l'attirance des sexes et du sentiment amoureux est de maximiser les chances de se reproduire et de transmettre ses gènes. Ainsi, la sélection naturelle aurait favorisé, chez la femme, la capacité à reconnaître les indices de « qualité génétique » chez l'homme lorsque la reproduction a le plus de chances de réussir, c'est-à-dire autour de l'ovulation. Par exemple, la testostérone, l'hormone mâle, diminue l'efficacité du système immunitaire contre les agents pathogènes. Un visage bien masculin (visage carré, arcades sourcilières marquées...) est un indice de qualité génétique car il témoigne d'une capacité à résister, malgré l'effet immuno-suppresseur de la testostérone, aux micro-organismes pathogènes.

En clair, dans la période pré-ovulatoire, la femme serait attirée particulièrement par des caractères de « bons gènes », comme la masculinité ou la capacité à être dominant. En revanche, hors de cette période, le choix féminin du partenaire sexuel reposerait sur des critères indépendants de la qualité reproductive, tels le statut social ou l'aptitude à être un « bon père ». Point de facteurs sociaux et culturels directement impliqués dans cette approche, mais des mécanismes sélectionnés par l'évolution parce qu'ils répondent à la nécessité du succès reproducteur. Aussi, étant donné que la pilule modifie l'équilibre hormonal au cours du cycle menstruel, les psychologues évolutionnistes s'attendent à ce qu'elle change aussi les préférences sexuelles et le choix du partenaire. Y compris pour l'homme, qui, d'après des tests comparant l'attrirance exercée par des femmes, préférerait les femmes en ovulation — ce qui sous-entend qu'il serait capable de détecter cet état.

Qu'en est-il ? A. Alvergne et V. Lummaa ont recensé les études scientifiques qui ont analysé la variation des préférences sexuelles au cours du cycle menstruel. Ces études consistent généralement à interroger des femmes volontaires, prenant ou non la pilule, sur le type de partenaire qu'elles préfèrent à différents moments de leur cycle : préférences physiques, face à des photos présentant différentes caractéristiques du visage (plus ou moins symétrique par exemple), mais aussi préférences vocales et olfactives. L'une de ces études, notamment, réalisée en 2008 par le groupe de Craig Roberts et Marion Petrie à l'Université de Newcastle, a convaincu les deux chercheuses de l'intérêt du sujet. Au terme de leur bilan critique, « il existe des preuves émergentes que l'utilisation de la pilule par les femmes peut perturber la variation des préférences sexuelles pendant le cycle menstruel, l'attrait qu'elles présentent pour les hommes, et leur capacité à concurrencer les femmes aux cycles normaux dans l'accès aux partenaires ».

Cependant, les résultats obtenus jusqu'à présent souffrent d'importantes limites, ajoutent-elles. Ce sont souvent des groupes d'étudiants occidentaux qui sont testés. De plus, toutes les études sauf une — celle de Newcastle — reposaient sur des méthodes comparant deux groupes de femmes, celles prenant la pilule et celles ne la prenant pas. Ces protocoles ne permettent pas de connaître l'influence, sur les préférences et le comportement sexuel, d'éventuelles différences intrinsèques entre utilisatrices et non-utilisatrices de la pilule (il faudrait pour cela tester les préférences des mêmes femmes avant et après qu'elles prennent la pilule). Et d'appeler à d'autres recherches faisant appel à des populations plus diversifiées, avec notamment une question : l'usage des contraceptifs oraux peut-il avoir, en provoquant un biais de sélection, des conséquences à long terme sur la capacité des couples à se reproduire ?

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Alain Privat et son équipe de l'inserm de Montpellier, en collaboration avec le groupe de Jacques Mallet à l'Institut du cerveau et de la moelle épinière, à Paris, viennent de montrer qu'il est possible de faire repousser des neurones sectionnés dans des expériences in vitro. Cette avancée offre un nouvel espoir pour le traitement des traumatismes de la moelle épinière et du cerveau, voire des accidents vasculaires cérébraux ou des maladies neurodégénératives.

Le principe de cette thérapie réparatrice s'appuie sur le potentiel intrinsèque de régénération des neurones. Une notion qui remonte à 40 ans, lorsqu'Alain Privat étudiait la façon dont se développent les astrocytes, cellules nutritives voisines des neurones. Il lui semblait déjà que ces cellules devaient jouer un rôle plus important que celui qu'on leur attribuait, celui d'auxiliaires des neurones. Il suggère alors que, si les neurones ont du mal à repousser après avoir été sectionnés, c'est à cause des astrocytes qui réagissent très rapidement à toute agression contre le système nerveux. La première réaction des astrocytes consiste à rétablir la barrière hémato-encéphalique, puis à constituer des cicatrices autour de ces blessures. A. Privat et son équipe montrent alors que deux protéines produites par les astrocytes, la GFAP et la Vimentine, forment ce tissu cicatriciel qui isole le neurone de son environnement, l'empêchant de renouer des contacts avec ses voisins.

La confirmation de cette hypothèse viendra de souris génétiquement modifiées qui, privées des gènes exprimant ces deux protéines, ne forment plus de cicatrices astrocytaires après une lésion de la moelle épinière, et présentent des déficits moteurs moins prononcés. Dès lors, un projet se fait jour : chez des personnes victimes de lésions de la moelle ou du cerveau, bloquer l'expression de ces protéines pour empêcher la formation des cicatrices et favoriser la repousse des neurones.

La technique choisie sera celle des ARN dits inhibiteurs ou ARNi, de petits fragments d'acides ribonucléiques complémentaires des gènes codant ces deux protéines et qui empêchent la machinerie cellulaire de convertir le gène en protéine, ici la protéine cicatricielle. Après trois ans de travail, l'antidote mis au point par l'équipe de J. Mallet est testé sur des neurones cultivés en présence d'astrocytes. Les résultats montrent que les neurones repoussent sur ces astrocytes modifiés, et qu'aucune cicatrice ne se forme.

Le montage moléculaire étant en place, reste à en prouver l'efficacité in vivo, d'abord sur l'animal de laboratoire. D'ores et déjà, des résultats convaincants ont été obtenus.

Si ce type d'approche est prometteur, c'est qu'il a l'avantage de s'adapter aussi aux traumatismes crâniens, aux accidents vasculaires cérébraux et même à la maladie de Parkinson. Dans un traumatisme crânien ou un accident vasculaire cérébral, un important tissu cicatriciel entrave la reconstitution des voies neuronales lésées, d'où des paralysies ou des altérations de fonctions cognitives. L'injection stéréotaxique (au moyen de pipettes pénétrant avec précision jusqu'à la zone lésée) permettrait d'introduire les arni thérapeutiques sur le site lésé et d'assurer la bonne repousse des neurones.

Pour le patient, ce serait alors l'espoir d'une paralysie limitée, et d'une meilleure préservation de ses fonctions cognitives. Quant aux malades parkinsoniens, ils présentent aussi des cicatrices dans une zone du cerveau participant au contrôle moteur, le noyau caudé : les neurones non détruits sont privés de la possibilité de faire repousser leurs rameaux terminaux, si bien que la thérapie anticicatricielle pourrait être indiquée.

Reste la question des 45 000 paraplégiques de France : cette méthode permettra-t-elle de dissoudre les cicatrices neuronales formées de longue date, afin de libérer la croissance des axones ? L'hypothèse n'est pas hasardeuse, car les protéines qui constituent la cicatrice sont renouvelées environ tous les mois. Aussi peut-on espérer qu'à condition d'inhiber les astrocytes pendant un temps assez long, la cicatrice redevienne « perméable ».

En fait, à ce jour, tout est ouvert et il faudra attendre les prochains mois pour être définitivement fixés sur les possibilités de récupération motrice des souris soumises à ce traitement. Le passage à l'étape suivante devrait être réalisé chez des singes, puis des porcs afin que les pratiques opératoires soient standardisées avant les premiers essais cliniques.

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On vient de découvrir que la préséniline, une molécule qui a pour fonction de découper en un endroit précis la protéine nommée précurseur de l'amyloïde, en cause dans la maladie d'Alzheimer, interviendrait également dans le fonctionnement des synapses, les connexions entre neurones : une mutation, présente dans certaines formes héréditaires de la maladie d'Alzheimer, aboutirait à un mauvais fonctionnement des synapses, expliquant les pertes de mémoire et des fonctions cognitives des malades.

Les expériences, réalisées à l'Université de Boston, ont consisté à inactiver, chez la souris, le gène de la préséniline dans les neurones d'une zone essentielle à la mémorisation, l'hippocampe. Le gène a été inactivé soit en amont de la jonction entre neurones (côté présynaptique), soit en aval (côté postsynaptique). L'inactivation présynaptique a entraîné la perte d'une propriété essentielle à la mémorisation : la « potentialisation à long terme », c'est-à-dire la capacité de deux neurones à renforcer leur communication à mesure qu'ils sont activés simultanément. En d'autres termes, sans préséniline présynaptique, la mémorisation n'est plus possible.

Ces travaux détaillent en outre le fonctionnement de la préséniline au sein des synapses : normalement, cette molécule assure la libération d'un important neuromédiateur d'un neurone à l'autre, le glutamate. Il s'ensuit une libération des réserves de calcium intracellulaire dans le neurone cible, ce qui participe à la stabilisation de la synapse et à la « mémorisation » de l'information. La préséniline absente, ce mécanisme est entravé.

Cette découverte montre qu'un défaut de transmission de l'information dans les zones cérébrales de la mémorisation est peut-être la cause de la maladie d'Alzheimer chez certains patients. Une alternative aux pistes les plus fréquemment explorées, mettant en cause des fibrilles entravant le fonctionnement des neurones, et les plaques amyloïdes qui les compriment.

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