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Falk Eippert et ses collègues de l'Université de Hambourg ont décortiqué la chaîne neuronale qui part de la croyance en l'analgésique pour arriver à une perception atténuée de la douleur. Ils ont soumis des volontaires à de légères brûlures sous prétexte de tester une crème antidouleur. Une partie seulement des sujets recevait une crème efficace, les autres un placebo, substance leurre sans effet.

Les participants en condition placebo ont naturellement décrit des intensités de douleur inférieures à ce qu'éprouvaient des personnes non traitées. Mais surtout, l'équipe a vu apparaître par imagerie cérébrale les différentes zones du cerveau mobilisées par cette « analgésie placebo » : le contrôle psychique de la douleur part du cortex préfrontal dorsolatéral, une zone antérieure et frontale du cerveau capable d'émettre des prédictions sur la base de croyances. Par le biais de connexions neuronales utilisant les endorphines (antidouleurs naturels) comme neuromédiateurs, le cortex dorsolatéral ventromédian active une zone légèrement plus enfouie : le cortex cingulaire antérieur. Ce dernier stimule ensuite une structure proche de la moelle épinière, la substance grise périacqueducale, réputée intervenir dans le contrôle de la douleur. De là, l'innervation médiée par les endorphines gagne la moelle épinière ventromédiane et rostrale, où elle neutralise les influx nerveux douloureux en provenance des membres.

L'effet placebo semble agir initialement sur le cortex préfrontal dorsolatéral par le biais d'un mécanisme attentionnel : la croyance en l'efficacité du traitement détourne l'attention de la douleur pour la focaliser sur l'attente d'un soulagement. Cette zone cérébrale pourrait intervenir dans les techniques de réduction de la douleur par détournement de l'attention (le rire, notamment), voire par l'hypnose. La raison des connexions entre les mécanismes attentionnels et la perception de la douleur reste inconnue.

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Elizabeth Blackburn, professeur de biologie à l'Université de Californie, à San Francisco, Carol Greider, professeur de biologie moléculaire à l'Université Johns Hopkins, à Baltimore et Jack Szostak, professeur de génétique à l'École de médecine de l'Université Harvard, à Cambridge se sont vus décerner, à parts égales, le prix Nobel de médecine 2009 pour leurs travaux sur « la façon dont les chromosomes sont protégés par les télomères et l'enzyme télomérase ». De quoi s'agit-il ?

Les télomères sont les extrémités des chromosomes, ces éléments du noyau des cellules où est enroulé, de façon compacte, l'ADN. Ils ont été identifiés au début des années 1930 par Hermann Muller et Barbara McClintock, ces deux biologistes suspectant ces télomères, d'une part, d'empêcher les chromosomes de se coller les uns aux autres et, d'autre part, de les protéger. Plus tard, à la fin des années 1970, E. Blackburn, découvrit que les télomères sont constitués d'une répétition d'un motif unique de séquences (CCCCAA), le C désignant la cytosine et le A l'adénine, deux des quatre molécules de l'alphabet de nos gènes.

En 1982, avec J. Szostak, E. Blackburn montra que ces répétitions protègent de la dégradation des petits chromosomes artificiels introduits dans des cellules de levure, ces minichromosomes étant détruits quand ils en sont dépourvus. Les télomères sont donc indispensables à la pérennité des chromosomes. Ensuite, on découvrit des télomères dans l'ensemble du règne du vivant.

Cependant, restait à comprendre comment ils sont conservés au cours des divisions cellulaires. En effet, lors de ce processus, la réplication de l'ADN par les enzymes (des ADN polymérases) est toujours incomplet : l'extrémité des chromosomes - les télomères - est « rognée » à chaque fois. Comment dès lors veiller à leur intégrité ? C'est le rôle de l'enzyme télomérase, découverte par C. Greider et E. Blackburn en 1984, le jour de Noël.

La télomérase est constituée de deux sous-unités. L'une, notée TERC, est un ARN de plusieurs centaines de nucléotides de longueur dont quelques-uns composent la matrice, c'est-à-dire le modèle, qui permet la synthèse du motif télomérique CCCCAA. L'autre sous-unité, notée TERT, est protéique : par son activité enzymatique, elle favorise la synthèse de la séquence télomérique en utilisant la matrice d'ARN de l'autre sous-unité. En se plaçant à l'extrémité du chromosome, la télomérase reconstruit nucléotide après nucléotide le fragment qui a été tronqué lors de la réplication de l'ADN. Ainsi, à chaque cycle cellulaire, l'enzyme allonge les télomères diminués et prolonge leur durée de vie.

En étudiant de plus près le rôle des télomères, J. Szostak révéla qu'ils jouent un rôle dans le vieillissement cellulaire, la sénescence. En effet, la télomérase est très active dans les cellules germinales (qui produisent spermatozoïdes et ovules) et dans l'embryon. À l'inverse, dans les autres cellules, dites somatiques, la télomérase est peu active, voire pas du tout. En conséquence, à mesure que ces cellules somatiques se divisent, leurs télomères raccourcissent peu à peu jusqu'à condamner à mort les cellules par apoptose. Les cellules doivent donc leur longévité aux télomères et à la télomérase !

Toutefois, la télomérase est aussi très active dans les cellules cancéreuses et contribue de la sorte à leur prolifération et à les rendre immortelles. Plusieurs biologistes voient dans l'enzyme une cible de choix pour la mise au point de traitements anticancéreux. Ainsi, le comité Nobel récompense cette année des travaux qui éclairent le fonctionnement des cellules et les mécanismes de certaines maladies, mais qui en outre offrent des pistes thérapeutiques.

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À température ambiante et sous pression normale, l'ozone O3 est un gaz bleuâtre, à l'odeur forte et piquante, que l'on sent notamment lors d'une décharge électrique produite par la foudre ou les soudures à l'arc électrique.

Dans la haute atmosphère, la couche d'ozone absorbe une partie des rayons ultraviolets émis par le Soleil, et nous protège ainsi de leurs effets délétères. Jusqu'à dix kilomètres d'altitude, l'ozone est un polluant atmosphérique dont la production est liée à l'activité humaine. Il est formé à partir de réactions photochimiques complexes, initiées par le rayonnement solaire, et qui impliquent du dioxygène O2, des composés organiques volatils et des oxydes d'azote produits en particulier par les gaz d'échappement.

C'est le principal mécanisme de production de l'ozone dans la troposphère. Toutefois, de l'ozone est également produit près des lignes à haute tension et des moteurs électriques, voire à l'intérieur même des locaux, par exemple par les photocopieurs et les purificateurs d'air électrostatiques. Des alertes à l'ozone sont lancées quand les concentrations d'ozone troposphérique sont supérieures à 90 parties par milliard (nanomole d'ozone par mole d'air). À partir de ces concentrations, l'ozone est susceptible de provoquer chez les sujets sensibles une irritation des yeux, ainsi que des troubles respiratoires, en particulier chez les asthmatiques. Jusqu'à présent, peu d'études ont été réalisées pour caractériser les effets de l'ozone présent dans les habitations à l'état de traces. Quels sont les effets de l'ozone présent dans l'air ? Armin Wisthaler et Charles Weschler, de l'Université d'Innsbruck, se sont intéressés plus particulièrement aux réactions chimiques de l'ozone avec la peau en milieu fermé.

Ils ont demandé à deux volontaires de se placer dans une pièce de 30 mètres carré, où ils ont fait circuler une concentration d'ozone proche des conditions normales, produit à partir de l'irradiation d'oxygène par des ultraviolets. Ils ont ensuite mesuré l'évolution en temps réel de la quantité d'ozone dans la pièce, et ont identifié les composés volatils issus des réactions d'oxydation de l'ozone avec la peau. Ces travaux ont été rendus possibles grâce au développement dans ce laboratoire d'une nouvelle technique d'analyse sensible aux composés gazeux : la spectrométrie de masse associée à un réacteur à transfert de protons. Leur procédé consiste à appuyer une extrémité d'un petit cylindre en Téflon sur le front de chaque sujet, puis à relier l'autre extrémité à la source d'ozone (50 parties par milliard environ) présent dans la pièce et à l'appareil de mesure. Qu'ont-ils obtenu ?

Ils ont détecté la présence de plusieurs composés d'oxydation, dont cinq n'ayant jamais été repérés auparavant. Selon eux, ces molécules résulteraient de réactions d'oxydation de l'ozone avec les acides gras insaturés de la peau, et le squalène, une longue molécule qui entre dans la composition du sébum. Les plus volatiles seraient irritantes pour les poumons, et les moins volatiles susceptibles de provoquer des irritations cutanées. Reste à confirmer ces résultats pour des concentrations d'ozone inférieures.

Par ailleurs, l'étude montre que les réactions cutanées ont des conséquences macroscopiques puisqu'elles seraient susceptibles d'abaisser la concentration d'ozone dans une pièce de 10 à 25 pour cent en cinq heures. Par ailleurs, diverses molécules organiques insaturées sont présentes à la surface de plantes ou des particules en suspension dans l'air, lesquelles pourraient elles aussi intervenir dans les processus atmosphériques impliquant la chimie de l'ozone.

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