• http://www.sciam.com/includes/pop_00076C1D-62D1-1511-A2D183414B7F0000_dikika.cfm

    Dikika est situé dans la région de l'Hadar, au nord-ouest de l'Ethiopie.
    Source : image tirée de Wikipédia, et modifiée.

    Son âge géologique est sûr: aux alentours de -3,3Ma. Le squelette de Dikika est en effet associé à des cendres que l'on retrouve sur d'autres sites est-africains et qui ont pu être datées par des méthodes de datation absolue. Il précède donc de 100 000 ans celui de Lucy (aux alentours de -3,2Ma). Il est beaucoup plus récent que Sahelanthropus tchadensis (-7Ma) surnommé Toumaï et découvert au Tchad, ou que Orrorin tugenensis (-6Ma) découvert au Kenya, mais assez contemporain de Kenyanthropus platyops (-3,5Ma) lui aussi découvert au Kenya.

    Son âge biologique et son sexe sont plus hypothétiques. L'estimation s'est fondée sur l'étude des dents très bien conservées, tant pour les dents de lait que pour les dents définitives encore incluses dans les mâchoires, mais visibles au scanner (voir les photos sur le site de ScientificAmerican.com).

    Le travail a alors consisté à comparer la taille des dents non encore émergées à celles d'hommes et de chimpanzés actuels d'âges et de sexe variés.
    L'échantillon qui répondait le mieux à cette comparaison était celui d'une jeune chimpanzé femelle âgée de trois ans. D'où l'hypothèse d'une fillette de trois ans, nommée affectueusement "petite Lucy" en l'honneur de Lucy, ou parfois "la fille" de Lucy, parce que c'est le genre d'enfant que celle-ci aurait pu avoir. Mais bien sûr, les dents d'A. afarensis ne croissaient pas forcément à la même vitesse que celles des chimpanzés actuels...

    • volume de son cerveau au moment de sa mort, soit 330 cm3, un volume proche de celui d'un chimpanzé actuel qui aurait le même âge
    • os très rarement représenté dans les archives fossiles : l'os hyoïde, qui soutient les muscles de la langue et accroît chez les humains la mobilité de la langue et du larynx, en partie responsable de leur langage articulé ... mais l'os hyoïde de la petite Lucy ressemble à celui d'un chimpanzé ou d'un gorille, ce qui éloigne de l'idée qu'elle pouvait disposer d'une forme de langage articulé
    • angle que font entre eux son fémur et son tibia => Lucy et la petite Lucy étaient bipèdes
    • longs bras et phalanges de la main recourbées plaident en faveur d'une aptitude également arboricole

    http://www.snv.jussieu.fr/vie/dossiers/petitelucy/petitelucy.htm

     


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  • la drépanocytose, qui est donc en générale délétère, a un effet protecteur diminuant la sévérité du paludisme. A priori, pour faire simpliste, l'hématozoaire du paludisme déteste les globules rouges en forme de faucille. Il ne peut donc pas infester un patient drépanocytaire de manière massive, ce qui diminue assez nettement le risque de décès

    http://grangeblanche.hautetfort.com/archive/2006/02/21/paludisme-et-drepanocytose.html



    While in the red blood cell, the malarial parasite induces N and S hemoglobin to go to the deoxygenated form through a mechanism known as the Bohr effect. According to this effect, when either N or S hemoglobin is put in an acidic environment, or one high in CO2, they tend to release oxygen, and convert to the deoxygenated form. The malarial parasite metabolizes food and produces carbon dioxide as a waste product. This carbon dioxide, when in an aqueous environment like that inside a red blood cell, forms carbonic acid. Because of these high levels of C02 and acid, the hemoglobin in a parasitized red blood cell tends to be in the deoxygenated form. If a red blood cell contains S hemoglobin and a malarial parasite, the S hemoglobin will be deoxygenated, aggregate, and sickle the red blood cell.

    The malarial parasite can not live in a sickled red blood cell for two reasons. First, the body sends sickled red blood cells to the spleen for elimination. The body senses that sickled red blood cells are improperly formed, so destroys as many sickled cells as possible. If a parasite is in the cell, it also is destroyed. Second, because the cell membrane of the sickled red blood cell is stretched by its unusual shape, it becomes porous. The sickled cell "leaks" nutrients, like potassium, that the parasite needs to survive, so the parasite dies. Because the malarial parasite can not live in sickled cells, an individual with S hemoglobin is therefore resistant to the malaria.

    The relationship between malaria and sickle cell anemia is undeniable : both biochemical evidence and demographic evidence support the theory that sickle-cell anemia imparts malarial resistance. Biochemically, we understand that deoxygenated S hemoglobin clumps (grouper), sickling (faucille) cells. We also understand that when the malarial parasite inhabits a red blood cell, it induces the cell to sickle by the Bohr effect. This sickling of cells imparts malarial resistance to the inflicted person.

    http://www.physics.ohio-state.edu/~wilkins/writing/Samples/shortmed/nelson/sickle.html


      The precise mechanism by which sickle cell trait imparts resistance to malaria is unknown. A number of factors likely are involved and contribute in varying degrees to the defense against malaria.

    Red cells from people with sickle trait do not sickle to any significant degree at normal venous oxygen tension. Very low oxygen tensions will cause the cells to sickle, however. For example, extreme exercise at high altitude increases the number of sickled erythrocytes in venous blood samples from people with sickle cell trait (Martin, et al., 1989). Sickle trait red cells infected with the P. falciparum parasite deform, presumably because the parasite reduces the oxygen tension within the erythrocytes to very low levels as it carries out its metabolism. Deformation of sickle trait erythrocytes would mark these cells as abnormal and target them for destruction by phagocytes( Luzzatto, et al., 1970).

    Experiments carried out in vitro with sickle trait red cells showed that under low oxygen tension, cells infected with P. falciparum parasites sickle much more readily than do uninfected cells (Roth Jr., et al., 1978). Since sickle cells are removed from the circulation and destroyed in the reticuloendothelial system, selective sickling of infected sickle trait red cells would reduce the parasite burden in people with sickle trait. These people would be more likely to survive acute malarial infections.

    Other investigations suggest that malaria parasites could be damaged or killed directly in sickle trait red cells. P. falciparum parasites cultured in sickle trait red cells died when the cells were incubated at low oxygen tension (Friedman, 1978). In contrast, parasite health and growth were unimpeded in cells maintained at normal atmospheric oxygen tensions. The sickling process that occurs at low oxygen tensions was presumed to harm the parasite in some fashion. Ultrastructural studies showed extensive vacuole formation in P. falciparum parasites inhabiting sickle trait red cells that were incubated at low oxygen tension, suggesting metabolic damage to the parasites (Friedman, 1979). Prolonged states of hypoxia are not physiological, raising questions about degree to which these data can be extrapolated to human beings. However, they do suggest mechanisms by which sickle hemoglobin at the concentrations seen with sickle cell trait red cells could impair parasite proliferation.

    Other investigations suggest that oxygen radical formation in sickle trait erythrocytes retards growth and even kills the P. falciparum parasite (Anastasi, 1984). Sickle trait red cells produce higher levels of the superoxide anion (O2-) and hydrogen peroxide (H2O2) than do normal erythrocytes. Each compound is toxic to a number of pathogens, including malarial parasites. Homozygous hemoglobin S red cells produce membrane associated hemin secondary to repeated formation of sickle hemoglobin polymers. This membrane-associated hemin can oxidize membrane lipids and proteins (Rank, et al., 1985). Sickle trait red cells normally produce little in the way of such products. If the infected sickle trait red cells form sickle polymer due to the low oxygen tension produced by parasite metabolism, the cells might generate enough hemin to damage the parasites (Orjih, et al., 1985).

    The immune system is key to weathering attacks by P. falciparum. Maternal antibodies passed to newborns prior to birth provide some protection from malaria for the first several months of life. Thereafter, the onus is on the toddler's immune system to provide the needed defense. Epidemiological studies performed in regions with endemic malaria show that antibody titers to P. falciparum are lower in children with sickle cell trait than in children with genes only for hemoglobin A (Cornille-Brogger, et al., 1979). The investigators speculated that lower levels of immune activation might reflect a lower parasite burden in children with sickle cell trait due to clearance of the infected red cells. Analysis of people with sickle cell trait and people homozygous for hemoglobin A in the regions with endemic malaria in fact show a lower mean parasite burden in people with sickle cell trait relative to hemoglobin A homozygotes (Fleming, et al., 1979). In contrast, children with sickle cell disease have a high fatality rate, with acute malarial infections being a chief cause of death (Fleming, 1989).

    Hemoglobin C is also believed to protect against malaria, although data on this point were not conclusive until recently. Hemoglobin C lacks the in vitro antimalarial activity of hemoglobin S. Some epidemiological studies found no evidence for protection against malaria in people with either homozygous or heterozygous hemoglobin C (Willcox, et al., 1983). The relatively small number of patients with hemoglobin C in these studies left the conclusions open to question, however.

    The issue was finally settled in an investigation that included more than 4,000 subjects (Modiano, et al., 2001). Hemoglobin C heterozygotes had significantly fewer episodes of P. falciparum malaria than did controls with only hemoglobin A. The risk of malaria was lower still in subjects who were homozygous for hemoglobin C. Homozygous hemoglobin C produces a mild hemolytic anemia and splenomegaly. The much milder phenotype of the condition relative to homozygous hemoglobin S led the investigators to speculate that without medical intervention for malaria, hemoglobin C would replace hemoglobin S the over the next few thousand years as the dominant "antimalarial" hemoglobin in West Africa.

    The thalassemias also reached levels of expression in human populations by protecting against malaria. The inbalance in globin chain production characteristic of thalassemia produces membrane oxidation by hemichromes and other molecules that generate reactive oxygen species (Grinberg, et al., 1995;Sorensen, et al., 1990). Reactive oxygen species also injure and kill malaria parasites (Clark, et al., 1989).

    In vitro malaria toxicity of thalassemic red cells is most easily seen in cells containing hemoglobin H (ß-globin tetramers) (Ifediba, et al., 1985; Yathavong, et al., 1988). Hemoglobin H occurs most often in people with three-gene deletion alpha-thalassemia (Zhu, et al., 1993). The compound heterozygous condition of two-gene deletion alpha thalassemia and hemoglobin Constant Spring also produces erythrocytes that contain hemoglobin H (Derry, et al., 1988). Two gene deletion alpha thalassemia also protects the host from malaria, however. The process is difficult to demonstrate with in vitro cultures of malaria parasites. Alpha thalassemia may protect against malaria in part by altering the immunue response to parasitized red cells (Luzzi, et al., 1991) In any event, epidemiological studies show clear evidence of protection provided by two-gene deletion alpha thalassemia (Flint, et al., 1986; Modiano, et al., 1991).

    One of the key reasons for the high fatality rate in P. falciparum malaria is the occurence of so-called cerebral malaria. Patients become confused, disoriented and often lapse into a terminal coma. Clumps of malaria-infested red cells adhere to the endothelium and occlude the microcirculation of the brain with deadly consequences. The P. falciparum parasite alters the characteristics of the red cell membrane, making them more "sticky". Clusters of parasitized red cells exceed the size of the capillary circulation blocking blood flow and producing cerebral hypoxia. Thalassemic erythrocytes adhere to parasitized red cells much less readily than do their normal counterparts (Carlson, et al., 1994). This alteration would lessen the chance of developing cerebral malaria.

    The rise to high frequency of alleles that produce red cells deficient in glucose-6-phosphate dehydrogenase activity is one of the most dramatic examples of the selective pressure of malaria on humankind (Ruwende, et al., 1995; Tishkoff, et al., 2001). Reactive oxygen species are formed continually as erythrocytes take up oxygen from the lungs and release it to the preriperal tissues. As noted above, malaria parasites are easily damaged by these reactive oxygen species (Friedman, 1979). Glucose-6-phosphate dehydrogenase prevents oxidation of the heme group. In its absence, hemichromes and other species that generate reactive oxygen species accumulate in erythrocytes (Janney, et al., 1986). P. falciparum grow poorly in erythrocytes that are deficient in G-6-PD (Roth JR, et al., 1983). Malaria continues to battle back in this struggle, however. The advent of P. falciparum parasites that produce their own G-6-PD provides ample evidence of the continuing moves and counter-moves in the battle between man and malaria (Usanga, et al, 1985).

    http://sickle.bwh.harvard.edu/malaria_sickle.html

     


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  • La publication par S.J. Gould en 1977 de l'ouvrage Ontogeny and Phylogeny a ouvert une ère nouvelle pour la paléontologie évolutive, celle de l'ambition d'accèder à certains des processus qui sous-tendent l'évolution. On est ainsi passé du simple constat des changements évolutifs, éventuellement intégrés et interprétés dans leur contexte paléoenvironnemental, paléogéographique ou stratigraphique, à une explication des mécanismes du changement. Ces mécanismes sont abordés au niveau morphologique et ils sont déduits de la confrontation entre ontogenèse et phylogenèse.


    Deux espèces apparentées partagent une histoire en partie commune (jusqu'à leur ancêtre commun inclus), à laquelle vient s'adjoindre une histoire propre à chacune d'elles. Les différences entre adultes de ces deux espèces sont la manifestation de ces histoires personnelles. Or, "les différences entre adultes ne reflètent jamais que les différences entre les processus de développement qui produisent ces adultes" (F. Jacob, 1981: 87). Aussi, la confrontation des ontogenèses doit-elle permettre d'approcher les mécanismes qui ont sous-tendu la divergence entre nos deux espèces. Cette démarche souligne que l'évolution doit être envisagée comme un processus de modification des développements plutôt que comme une simple accumulation de différences entre adultes. Dans cet esprit, Gould et d'autres auteurs comme P. Alberch, K. McNamara, D. Wake... ont proposé un système rigoureux d'analyse des décalages entre ontogenèses et de leur interprétation en termes évolutifs. Ces décalages sont les hétérochronies du développement.


    Les hétérochronies correspondent à des altérations de la chronologie des étapes du développement d'une espèce par rapport à une autre prise comme référence. Ces altérations peuvent concerner aussi bien la durée que le rythme du développement. Schématiquement deux modes majeurs de décalages des séquences ontogénétiques peuvent expliquer les différences entre les formes. Par exemple entre un ancêtre et son descendant (Figure 2).

     Fig. 2 - Etapes de développement de la forme de référence et des formes dérivées

    - L'adulte du descendant peut ressembler au jeune de son ancêtre. Les morphologies adultes de l'ancêtre ne s'expriment plus et la séquence ontogénétique du descendant apparaît ainsi tronquée. Les hétérochronies qui provoquent la conservation d'une morphologie juvénile sont les paedomorphoses. Cette "juvénilisation" peut être acquise soit par raccourcissement du développement (progenèse), soit par ralentissement du développement (néoténie, synonyme de décélération). Progenèse et néoténie donnent un motif de récapitulation inverse entre ontogenèse et phylogenèse. L'exemple le plus célèbre de paedomorphose est sans conteste celui de l'axolotl (salamandre néoténique d'Amérique Centrale) qui atteint le stade adulte alors qu'il possède des branchies fonctionnelles et qu'il en est encore au stade "tétard" de son ancêtre.

    - A l'inverse, les morphologies adultes de l'ancêtre peuvent s'exprimer plus tôt, avant la fin du développement, chez le descendant. Celui-ci présente alors une séquence ontogénétique plus complète que celle de son ancêtre et sa morphologie adulte sera une exagération de celle exprimée par l'ancêtre. Les hétérochronies qui provoquent l'acquisition de morphologies nouvelles de type hyper-adultes sont les peramorphoses (pera- signifie "au delà"). Elles fonctionnent soit par prolongation du développement (hypermorphose), soit par accélération du développement (accélération) et donnent un motif récapitulatif entre ontogenèse et phylogenèse. Par exemple, chez les dinosaures cornus du groupe des tricératops, la présence de multiples cornes de grande taille chez les adultes de la fin de la lignée résulte d'une amplification d'allométries de croissance qui correspond à une peramorphose.


    Une autre manière de voir les choses est de constater que progenèse et hypermorphose affectent l'amplitude des développements, tandis que néoténie et accélération affectent le rythme des développements. Cette distinction signifie que les hétérochronies peuvent avoir des significations évolutives bien différentes. Le cas le plus patent est celui de la progenèse. La progenèse correspond à un raccourcissement, souvent brusque et intense, du développement. Les formes progénétiques sont de petite taille et elles montrent une maturité précoce qui se traduit par un taux de renouvellement des générations fortement accru et donc par une capacité à évoluer plus grande. Anatomiquement, elles sont de véritables "remises à zéro" du potentiel à explorer de nouvelles voies et sont fréquemment à l'origine de nouvelles radiations (Figure 3).

     Fig. 3 - Origine de l'ordre des Clypéastéroïdes par paedomorphose
    Chez les oursins réguliers, la lanterne d'Aristote est un appareil masticateur permettant de brouter les algues. Au cours de l'évolution, un groupe d'oursins (les Cassiduloïdes), adapté à la vie dans les fonds sableux, a perdu sa lanterne. En réalité, les très jeunes cassiduloïdes possèdent toujours une petite lanterne qu'ils utilisent pour ronger les films algaires ou bactériens qui recouvrent les grains de sable. Les adultes n'ont plus de lanterne et ils se nourrissent en avalant directement le sédiment. Au Paléocène, il y a environ 65 millions d'années, un descendant de ces oursins cassiduloïdes a évolué par paedomorphose : il est devenu adulte en conservant les caractères du juvénile de son ancêtre cassiduloïde, c'est-à-dire une lanterne. Le premier représentant de ce nouveau clade (Togocyamus) est une forme progénétique de toute petite taille qui présente à l'état adulte toutes les caractéristiques d'un jeune cassiduloïde: même taille, même lanterne, même mode de vie. Les formes suivantes ont évolué par accroissement de taille, mais en conservant la lanterne jusque dans leur stades adultes qui se nourrissent en avalant, voire en croquant les grains de sable. Ce nouveau mode de nutrition a eu un grand succès évolutif et le nouveau groupe qui l'a acquis (les Clypeasteroïdes) est florissant. La progenèse de Togocyamus s'est accompagnée du relachement des contraintes de construction du type cassiduloïde et elle a permis l'expression des multiples morphologies très originales observées dans la radiation des clypéastéroïdes. En résumé, cette histoire montre comment une progenèse a conduit à retrouver un caractère très ancien, à le faire réapparaître chez les adultes, et à l'utiliser pour se nourrir autrement en colonisant de nouveaux environnements.


    La recherche des hétérochronies suppose d'admettre l'existence d'un précurseur ayant une ontogenèse non modifiée ce qui c'est souvent traduit par des suppositions sur des relations ancêtre à descendant. C'est pourquoi, cette démarche a souvent été mal admise par les cladistes. En fait, le débat est un faux débat: d'une part parce que l'interprétation hétérochronique est parfaitement légitime entre espèces sœurs; et d'autre part, car elle ne prétend pas faire l'économie d'une recherche préalable des parentés sur laquelle fonder l'explication hétérochronique, elle vient comme une explication complémentaire qui enrichit l'hypothèse de parenté. Clairement, les hétérochronies sont devenues aujourd'hui une clef de lecture majeure pour saisir les mécanismes, notamment morphologiques, qui sous-tendent la diversification des clades, comme pour entrevoir l'origine de grands changements macroévolutifs

    http://www.cnrs.fr/cw/dossiers/dosevol/decouv/articles/chap5/david.html  



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  • Le cycle de vie (ou cycle de développement) est la période de temps pendant laquelle se déroule la vie complète d'un organisme vivant par reproduction.

    Les cycles de vie sont caractérisés une double alternance : une alternance de phases et une alternance de générations. Les phases et les générations n'ont pas de lien entre elles.

    La phase est le maintien d'un état chromosomique (n ou 2n) au cours de divisions cellulaires mitotiques.

    Il existe deux types de phases : la phase haploïde et la phase diploïde (respectivement n et 2n chromosomes, voir ploïdie), pour lesquelles P. Vuillemin a introduit en 1907 les termes d'haplophase et de diplophase. L'haplophase dure de la méïose (voir division cellulaire) à la fécondation (fusion des gamètes) formant le zygote (voir Reproduction). La diplophase dure de la fécondation à la méïose.

    Une génération est définie par l'accroissement végétatif marqué entre deux événements de reproduction délimités soit par des spores (cellules qui se développent directement pour donner la génération suivante), soit par des gamètes ou cellules fécondantes (cellules qui fusionneront pour donner un zygote puis un nouvel organisme).

    La génération qui produit des spores est appelée sporophyte. La génération qui produit des gamètes est appelée gamétophyte.

    Les générations sont indépendantes de la ploïdie des organismes. Toutefois lorsque la génération se superpose à une phase (ce qui n'est pas toujours le cas), on peut parler d'haplonte pour l'organisme haploïde et de diplonte pour l'organisme diploïde.

    Un cycle qui n'a qu'une génération (c'est-à-dire qu'il n'y a pas d'accroissment végétatif marqué entre les spores et les gamètes ou entre le zygote et les spores) est appelé cycle monogénétique.

    Un cycle qui a deux générations est est appelé cycle digénétique. On peut alors comparer la morphologie des deux générations : si elles sont semblables, on parle de cycle digénétique isomorphe (exemple : Ulva lactuca, certaines Algues Rouges), si elles ne sont pas semblables, on parle de cycle digénétique hétéromorphe (exemple : Laminaria digitata, certaines Algues Rouges).

    Un cycle qui a trois générations est appelé cycle trigénétique (exemple : chez certaines Algues Rouges).

    Les Algues rouges peuvent avoir un cycle de vie soit digénétique, soit trigénétique. Une génération supplémentaire se produit, dans la diplophase, par division du zygote qui donne un carposporophyte qui produit des carpospores. La carpospore se développe ensuite en tétrasporophyte qui donne des tétraspores par méïose. Pour qualifier les espèces ayant une seule génération dans la diplophase, le phycologue suédois Svedelius a introduit le terme d'haplobionte (un seul organisme). Pour qualifier les espèces ayant deux générations dans la diplophase, Svedelius a introduit le terme de diplobionte (deux organismes).


    ATTENTION : haplonte et haplobionte ne sont pas synonymes, de même diplonte et diplobionte ne sont pas synonymes.

    Haplonte et diplonte désignent une génération dans le cycle.

    Haplobionte et diplobionte caractérisent une espèce.

    http://fr.wikipedia.org/wiki/Cycle_de_vie_(biologie)  

     


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