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Par trichard le 18 Mars 2011 à 13:23
retour sur schéma-bilan tectonique
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/d/dc/Tectonic_plate_boundaries2.png
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/4/40/Tectonic_plate_boundaries.png
http://svt.ac-dijon.fr/schemassvt/article.php3?id_article=2015
zoom sur divergence en 1°S, zoom sur convergence en T°S
G3,1 : Formation et évolution de la croûte océanique (océan actuel)
G3,1,1 : étude à l'échelle macroscopique, bilan des arguments tectoniques
manuel p288
bathymétrie : fichier bath kmz
dorsale atl acoustique :
http://www.ifremer.fr/drogm/Realisation/carto/synthese_bathy_atl_ne/decoupage.html
http://terre.haplosciences.com/dorsale.jpg
http://php.educanet2.ch/gymorges/2004tm/1/tmtectonique/images/travailprincipal/dorsaleatlmodif.JPG
http://www.ac-nancy-metz.fr/enseign/svt/format/qualif/agregint98/agindos98.htm#Profil sismique
http://svt.ac-dijon.fr/schemassvt/article.php3?id_article=1639
caractéristiques d'une dorsale :
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chaîne de montagnes sous-marines
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fossé d'effondrement à l'axe = rift
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failles normales
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volcanisme basaltique
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chambre magmatique probable
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Par trichard le 14 Mars 2011 à 16:46
3,2/ Les phénotypes diabétiques
(recherche sur le diabète)
3,2,1/ Différents diabètes
manuel p.101-105
type 1 = DID = diabète insulino dépendant
type 2 = DNID = diabète non insulino dépendant
Phénotype macroscopique
dès l'enfance
crise : polyurie, soif, faim, fatigue,
à l'âge adulte
polyurie, soif, faim, fatigue,
Phénotype microscopique = cellulaire
destruction des cellules B
+ augmentation du nombre des cellules A
insulinorésistance des cellules cibles de l’insuline
Phénotype moléculaire
pas de sécrétion d'insuline
glycémie à jeun > 1,26 g/L
Insuline sans effet + faible sécrétion d'insuline / Cell B
glycémie à jeun > 1,26 g/L
Au niveau métabolique, le phénotype diabétique est défini par une hyperglycémie (glycémie à jeun supérieure à 1,26 g/L). Sur le plan clinique, on distingue deux phénotypes : le diabète de type 1 (DID) et le diabète de type 2 (DNID). Au niveau cellulaire :
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le diabète de type 1 est caractérisé par la destruction des cellules secrétrices d’insuline.
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Le diabète de type 2 est dû à une insulinorésistance des cellules cibles de l’insuline ainsi qu’à un déficit de l’insulinosécrétion.
pourquoi l'hyperglycémie provoque-t-elle la mort ?
Si glycémie atteint 3-4 g/L => transformation du glucose en corps cétoniques => rejet dans le sang => acidocétose => cétonurie et glucosurie + baisse pH sanguin => perte d'eau cellulaire => déshydratation cellulaire
au niveau des organes : artérite (difficulté circulation sg) membres inf, cardiaque (infarctus), rénale, oculaire (perte vue + atteinte de la rétine), neuropathie : atteinte des nerfs sensitifs et moteurs => polyurie + polypnée - coma – mort
3,2,2/ Les causes des diabètes
3221 facteurs environnementaux
études épidémiologiques
diap diabète – obésité : http://www.cdc.gov/diabetes/statistics/diabetes_slides.htm
obésité en France : http://www.insee.fr/fr/themes/document.asp?reg_id=0&id=1954&page=graph#carte
obésité aux USA : http://www.cdc.gov/obesity/data/trends.html#State : http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm5845a2.htm
=> lien diabète – obésité – alimentation + sédentarité
3222 facteurs génétiques
études épidémiologiques
chez les vrais jumeaux [clones génétiques] : si l’un est atteint de diabète de type 1, 40 à 50 % des frères jumeaux sont atteints. Dans le cas du diabète de type 2, le risque d’être atteint pour le deuxième est de 90 %.
=> gènes et environment
corrélation entre la présence de certains gènes DR3+4 et les phénotypes diabétiques de type 1 :
90 % des patients de type 1 possèdent ou DR3 ou DR4 / 40-50% dans la population saine
30-50% des patients de type 1 possèdent DR3 + DR4 / 6% dans la population saine
=> gène de susceptibilité = de prédisposition
diabètes monogéniques dans le type 2 seulement, mais ils sont rares et donc non représentatifs de la majorité des cas de type 2 (5 % des cas, au plus). Ce sont les diabètes dits «Mody» (maturity onset diabetes of the young) : les cinq formes différentes identifiées à l’heure actuelle correspondent à cinq gènes différents.
95 % des types 2 et tous les types 1 sont des diabètes dits polygéniques : des associations complexes entre plusieurs gènes mutés sont responsables de la maladie. La mutation d’un seul d’entre eux n’est pas suffisante pour déclencher ces pathologies
-> polygénisme (polymorphisme génétique)
manuel p.106-107 : questions p106
type 1 = DID
type 2 = DNID
facteurs génétiques
prédisposition génétique
polygéniques
gènes de susceptibilité : DR3, DR4
5% mono, 95% polygéniques
gènes de susceptibilité : ENPP1, KLF11
facteurs environnementaux
alimentation
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virus,
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constituants alimentaires (protéines du lait de vache),
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polluants des aliments (nitrosamines)
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état nutritionnel (hyperphagie+sucre)
-
comportement (sédentarité)
=> surpoids => obésité
Thérapie actuelle
combattre l’hyperglycémie et l’hyperlipidémie chroniques, la gluco-toxicité / injections d'insuline + surveillance alimentaire
amélioration de l’alimentation + bouger plus
Thérapie future
Génique
lutte antivirale
amélioration alimentation
amélioration alimentation
De nombreux gènes (polymorphisme génétique) sont impliqués dans le développement des diabètes. On peut avoir une prédisposition génétique à un phénotype diabétique.
Les diabètes résultent de l’interaction entre ces gènes et des facteurs de l’environnement, en particulier l’alimentation.
Dans la majorité des cas, le diabète de type 2 se développe à la suite d’une obésité.
La connaissance précise des gènes de susceptibilité aux diabètes et de leur polymorphisme entre dans le cadre de la médecine prédictive.
L’utilisation de cette connaissance soulève des problèmes éthiques importants.
pour aller plus loin :
hypertension et diabète : http://www.ameli.fr/l-assurance-maladie/statistiques-et-publications/la-revue-pratiques-et-organisation-des-soins/les-articles-de-la-revue/revue-medicale-de-l-assurance-maladie-2003-n-2/hypertension-arterielle-severe-et-diabete.php
Tp stats sur diabète : http://webetab.ac-bordeaux.fr/Pedagogie/SVT/Res-Peda/Prog-Lyc/Prem-S/Bio-Phys/Glycemie/Ducamp/Index.htm
lexique : http://www.ac-grenoble.fr/xmallet/article.php3?id_article=63
cours collègue : http://www.labosvt.com/article133.html
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Par trichard le 14 Mars 2011 à 15:13
3,1,4/ La régulation de la glycémie
TP modélisation de la régulation glycémique
modélisation glycémie : http://www.ac-creteil.fr/biotechnologies/doc_biohum-glucosebalance_overview.htm
logiciel "sysregul" : http://www.ac-nantes.fr:8080/peda/disc/svt/regulation/accueil.htm
Malgré des variations importantes (prise alimentaire discontinue, consommation énergétique variable), la glycémie (grandeur réglée de l’homéostat) oscille en permanence autour d’une valeur physiologique voisine de 1g.L-1(0,9 g/L plasma) (grandeur de consigne). L’ajustement permanent de la glycémie (système réglé) nécessite la présence de capteurs sensibles aux variations de la valeur de consigne. Le système réglant utilise des capteurs enregistrant les écarts de la glycémie et l’ensemble des organes et mécanismes qui sont amenés à réagir pour corriger ces écarts. Les cellules α et β sont les détecteurs d’écarts et en même temps elles constituent le système de commande de la régulation en adaptant leur sécrétion hormonale (transmetteurs) à la situation. Les hormones agissent sur leurs cellules cibles, hépatocytes, myocytes et adipocytes principalement, effecteurs du système. Les écarts à la valeur de consigne sont corrigés automatiquement, formant une boucle de rétro-action négative : c'est un système de régulation en constance.
http://www.ac-creteil.fr/biotechnologies/doc_biohum-glucosebalance_overview.htm
http://svt.ac-dijon.fr/schemassvt/article.php3?id_article=676
http://svt.ac-dijon.fr/schemassvt/article.php3?id_article=666
ressources :
http://www.didiersvt.com/cd_1s/html/index15.html
http://www.ac-creteil.fr/biotechnologies/main-humanbiology.htm
http://www.snv.jussieu.fr/vie/bib/dos-doc/1documents.htm
http://www.ac-creteil.fr/biotechnologies/doc-glucosebalance.htm
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Par trichard le 21 Février 2011 à 14:38
3,1,4/ La régulation de la glycémie
modélisation cybernétique de la régulation glycémique
modélisation glycémie : http://www.ac-creteil.fr/biotechnologies/doc_biohum-glucosebalance_overview.htm
Malgré des variations importantes (prise alimentaire discontinue, consommation énergétique variable), la glycémie (grandeur réglée de l’homéostat) oscille en permanence autour d’une valeur physiologique voisine de 1g.L-1(0,9 g/L plasma) (grandeur de consigne). L’ajustement permanent de la glycémie (système réglé) nécessite la présence de capteurs sensibles aux variations de la valeur de consigne. Le système réglant utilise des capteurs enregistrant les écarts de la glycémie et l’ensemble des organes et mécanismes qui sont amenés à réagir pour corriger ces écarts. Les cellules α et β sont les détecteurs d’écarts et en même temps elles constituent le système de commande de la régulation en adaptant leur sécrétion hormonale (transmetteurs) à la situation. Les hormones agissent sur leurs cellules cibles, hépatocytes, myocytes et adipocytes principalement, effecteurs du système. Les écarts à la valeur de consigne sont corrigés automatiquement, formant une boucle de rétro-action négative : c'est un système de régulation en constance
ressources :
http://www.didiersvt.com/cd_1s/html/index15.html
http://www.ac-creteil.fr/biotechnologies/main-humanbiology.htm
http://www.snv.jussieu.fr/vie/bib/dos-doc/1documents.htm
http://svt.ac-dijon.fr/schemassvt/article.php3?id_article=676
http://svt.ac-dijon.fr/schemassvt/article.php3?id_article=666
http://www.ac-creteil.fr/biotechnologies/doc-glucosebalance.htm
pour le 14 mars : travail à faire sur diabète©
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Par trichard le 21 Février 2011 à 13:39
3,1,3/ Les capteurs de la glycémie
TP observation de coupes de pancréas diabétique // non diabétique
coupe pancréatiques : http://musibiol.net/biologie/cours/glycemie/index.htm
coupes pancréas MET légendées : http://www.med.uiuc.edu/histo/large/atlas/image/tem20/6250a1.htm
dissection et coupes foie // pancréas : http://www.ac-rennes.fr/pedagogie/svt/cartelec/cartelec_lyc/premiere_s/regulation/foie-pan/foie-pan.htm
coupes pancréas indiv non diabétique // diabétique : http://www.ac-rennes.fr/pedagogie/svt/cartelec/cartelec_lyc/premiere_s/regulation/foie-pan/pancreas/pancr01.htm
acinus = ensemble de cellules autour d'un canal (pancréatique) sécrétant une substance dans le milieu extérieur (tube digestif) = cellules exocrines
ilôts de Langerhans = ensemble de cellules sécrétant dans le milieu intérieur (sang + lymphe + liquide intersticiel) = cellules endocrines
cellules alpha, en périphérie, productrices de glucagon,
cellules béta au centre, productrices d'insuline, (altérées chez diabétiques)
animation action insuline : http://musibiol.net/biologie/cours/glycemie/docus/insuline.swf
animation action glucagon : http://musibiol.net/biologie/cours/glycemie/docus/glucagon.swf
Le pancréas agit sur les organes effecteurs par l'intermédiaire d'hormones, messagers chimiques agissant à distance par le sang. Les cellules pancréatiques (α et β) des îlots de Langerhans produisent des hormones (glucagon et insuline) qui agissent sur leur cellules cibles en se liant à un recepteur membranaire spécifique. Le message hormonal est codé par la concentration plasmatique de l’hormone. L'insuline est hypoglycémiante : elle favorise la pénétration, l'utilisation et le stockage du glucose sous forme de glycogène ou de triglycérides dans les effecteurs. Le glucagon est hyperglycémiant : il favorise la libération du glucose par les effecteurs.
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