• Using next-generation sequencing technology alone, we have successfully generated and assembled a draft sequence of the giant panda genome. The assembled contigs (2.25 gigabases (Gb)) cover approximately 94% of the whole genome, and the remaining gaps (0.05 Gb) seem to contain carnivore-specific repeats and tandem repeats. Comparisons with the dog and human showed that the panda genome has a lower divergence rate. The assessment of panda genes potentially underlying some of its unique traits indicated that its bamboo diet might be more dependent on its gut microbiome than its own genetic composition. We also identified more than 2.7 million heterozygous single nucleotide polymorphisms in the diploid genome. Our data and analyses provide a foundation for promoting mammalian genetic research, and demonstrate the feasibility for using next-generation sequencing technologies for accurate, cost-effective and rapid de novo assembly of large eukaryotic genomes.

    http://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/abs/nature08696.html


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  • Le grand panda est devenu herbivore par suite d'une mutation dans un gène lié au sens du goût, suggère le séquençage du génome de cette espèce d'ours propre à la Chine.

    Jean-Jacques Perrier

    Confiné dans les montagnes de l'Ouest de la Chine, le grand panda (Ailuropoda melanoleura) est une espèce mystérieuse. Bien qu'appartenant à la famille des ursidés, dont les membres sont carnivores ou omnivores, il se nourrit presque exclusivement de tiges et de feuilles de bambous. Une équipe internationale coordonnée par Jun Wang et ses collègues, de l'Institut de génomique de Pékin, vient de fournir une explication grâce au séquençage du génome d'une femelle nommée Jingjing, le premier réalisé chez un ursidé et le deuxième pour l'ordre des carnivores.

    Selon les chercheurs, le génome du panda (21 000 gènes, 2,4 milliards de bases) contient tous les gènes codant les enzymes caractéristiques d'un régime carnivore. Mais l'animal a perdu une capacité gustative nécessaire pour apprécier la viande. Chez les mammifères, cinq saveurs fondamentales permettent d'identifier les aliments et leur valeur nutritive : le sucré, le salé, l'acide, l'amer et l'umami (d'un terme japonais signifiant délicieux). Cette dernière saveur est produite par le contact des récepteurs des papilles gustatives avec l'ion carboxyle de l'acide glutamique (glutamate), un acide aminé qui caractérise les aliments riches en protéines, tels la viande ou le fromage. Or, chez le grand panda, l'un des trois types de récepteurs à l'acide glutamique, T1R1, n'est pas fonctionnel en raison de mutations du gène correspondant. La comparaison avec le génome du chien suggère que ces erreurs sont apparues au cours de l'évolution récente de la lignée du panda. Pour les biologistes, cela expliquerait au moins en partie que cet ursidé ne soit pas vraiment carnivore alors qu'il possède toutes les enzymes pour cela — bien qu'il arrive que le grand panda mange des poissons ou de petits rongeurs.

    Le grand panda serait donc devenu herbivore par défaut. Or, montrent aussi les chercheurs, il ne produit pas les enzymes, nommées cellulases, susceptibles de dégrader la cellulose des végétaux. Rien de surprenant à cela, cette faculté ayant été perdue chez les vertébrés. Il est probable, selon l'équipe de J. Wang, que cette faculté digestive dépende des micro-organismes de sa flore intestinale (bactéries et protozoaires), comme chez tous les herbivores.

    Le panda : un carnivore devenu herbivore
    © Zhang Zhihe

    La population du grand panda ne compte que 2 500 à 3 000 individus, qui vivent dans l'Ouest de la Chine.

    Pour en savoir plus


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  • Par Grégoire Macqueron, Futura-Sciences <script type="text/javascript"> var addthis_pub="futurasci"; var addthis_language = "fr"; var addthis_header_color = "#ffffff"; var addthis_header_background = "#000000"; var addthis_options = 'facebook, email, twitter, favorites, digg, delicious, myspace, google, live, technorati, linkedin, more'; var addthis_localize = { email_caption: "Email", more: "autres...", email: "Email"}; </script> <script src="http://s7.addthis.com/js/200/addthis_widget.js" type="text/javascript"></script>

    L’UICN a tenu à rappeler lors du Sommet de Copenhague que les hommes ne sont pas les seuls à être menacés. C’est aussi le cas de nombreuses espèces dont 10 qui sont emblématiques pour de nombreux pays.

    Sans surprise, ce sont les écosystèmes polaires qui soufrent le plus, ce qui transparaît dans cette liste d'espèces, mais les milieux tropicaux sont eux aussi en premières lignes.

    « Les gens ne sont pas impuissants pour stopper ces pertes tragiques, rappelle Simon Stuart, de la commission Survie des Espèces de l’Union International pour la Conservation de la Nature (UICN), chacun peut réduire ses propres émissions de CO2 et manifester à son gouvernement son soutien à une action forte pour changer le sombre pronostic climatique auquel nous faisons face. »

    Une parcelle du patrimoine commun en péril

    Sans action décisive face au changement climatique, ces espèces qui font partie du patrimoine de notre société à travers les paysages, l’iconographie, les statues, les films, les logos d’entreprise ou encore les contes, risquent de disparaître.

    Découvrez plus en détails les dix espèces suivantes et en quoi elles sont affectées par le changement climatique dans le rapport de l’UICN présenté à Copenhague.

    Les dix espèces emblématiques menacées par le réchauffement climatique (n'hésitez pas à cliquer dessus pour agrandir) :

    Renard polaire (Vulpes lagopus), en bas de l’article

    Koala cendré (Phascolarctos cinereus), symbole de l’Australie. © Daniele Sartori

    Manchot empereur (Aptenodytes forsteri) nourrissant son petit. © Ty Hurley

    Poissons clowns (Amphiprion sp). © Nemos Great Uncle

    Béluga ou Baleine blanche (Delphinapterus leucas). © Bill Liao

    Saumon. © Anita Scharf

    Phoque marbré (Pusa hispida). © Kit M. Kovacs/Christian Lydersen

    Tortue luth (Dermochelys coriacea). © Brian J Hutchinson

    Corail acropore (Acropora cervicornis). © L. De Vantier

    Kokerboom. (Aloe dichotoma) © Wendy Foden

    Que faire pour protéger le futur de ces espèces ?

    Voici les conseils de l’UICN :

    1. Au niveau personnel : réduire sa consommation d’énergie ;
    2. Au niveau politique : s'assurer que les dirigeants politiques adhèrent à un engagement fort de réduction des gaz à effet de serre dès maintenant ;
    3. Au niveau social : faire circuler l’information sur les effets du changement climatique sur les espèces ;
    4. Au niveau social, toujours : trouver un moyen de soutenir la conservation des espèces près de chez soi et soutenir les organisations qui travaillent à la sauvegarde des espèces menacées par le changement climatique.

    A Copenhague, c'est un choix de société qui s'élabore, un choix qui concerne bien plus que les sociétés humaines.

    Le renard polaire, une des dix espèces emblématiques menacées par le réchauffement. © Örvar Atli Porgeirsson
    Le renard polaire, une des dix espèces emblématiques menacées par le réchauffement. © Örvar Atli Porgeirsson
    http://www.futura-sciences.com/fr/news/t/developpement-durable-1/d/en-images-10-especes-emblematiques-menacees-par-le-rechauffement_21853/#xtor=RSS-8

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  • http://www.nature.com/news/2009/091216/full/news.2009.1143.html

    Sequencing of skin and lung cancers show that many mutations could be prevented.

    cancerSun and smoke leave their fingerprints on cancer genomes.MOREDUN ANIMAL HEALTH LTD / SCIENCE PHOTO LIBRARY

    Researchers have completed the genetic sequences of two types of cancer — skin cancer and small-cell lung cancer — revealing that the genomes bear the hallmarks of their respective carcinogens: sun and smoke. Worldwide, the two diseases kill a total of nearly 250,000 people each year, despite the fact that they are largely preventable.

    Tumours develop when a normal cell's DNA is damaged, allowing that cell to proliferate unchecked. By sequencing and cataloguing all the mutations in a single tumour type from multiple individuals, scientists aim to identify the genes that are most susceptible to damage, to understand the processes underlying DNA repair, and to develop drugs that counteract certain types of damage.

    Scientists from the Cancer Genome Project at the Wellcome Trust Sanger Institute in Hinxton, near Cambridge, UK, and their collaborators at partner institutions describe the genetic sequences of cell lines derived from patients with small-cell lung cancer1 or malignant melanoma2. The studies are published online today in Nature.

    “Every pack of cigarettes is like a game of Russian roulette.”

    Peter Campbell
    Wellcome Trust Sanger Institute, Hinxton

    These papers mark the completion of the fourth and fifth cancer-cell genomes to be sequenced, and come just one year after a team from Washington University School of Medicine in St Louis published the first cancer genome, from a patient with leukaemia3. The breast-cancer genome was published by a Canadian-led consortium in October this year4, and dozens more sequences are expected to come out of The Cancer Genome Atlas Program of the US National Cancer Institute in Bethesda, Maryland — a project that is slated to receive US$275 million over the next two years from the National Institutes of Health.

    "We are in the middle of an explosive development in cancer-genome sequencing," says Matthew Meyerson, a cancer-genomics expert at the Dana-Farber Cancer Institute in Boston, Massachusetts, who was not involved in the research. "Whole-genome sequencing is the wave of the future for both cancer-gene discovery and, eventually, for cancer diagnosis."

    One cigarette, 15 mutations

    Peter Campbell, a haemotologist and cancer-genomics expert at the Sanger Institute who worked on the latest studies, says that the number of genetic mutations they identified — 33,345 for melanoma and 22,910 for lung cancer — was remarkable. The mutations were not distributed evenly throughout the genome — many were present outside of gene-coding regions, suggesting that cells had repaired damaged DNA in those key regions.

    Campbell says that the findings help to answer lingering questions about whether carcinogens cause most mutations directly, or if cancer itself contributes to the mutations by disrupting the function of DNA-repair mechanisms. The team found that most mutations were single-base DNA substitutions that could be traced to the carcinogenic effects of chemicals in tobacco smoke (in the case of the small-cell lung cancer genome) or ultraviolet light (in the melanoma genome), supporting the idea that these two cancers are largely preventable. The team estimates that every cigarette smoked results in 15 mutations. "Every pack of cigarettes is like a game of Russian roulette," Campbell says. "Most of those mutations will land where nothing happens in the genome and won't do major damage, but every once in a while they'll hit a cancer gene."

     

    The lung-cancer study also identified one recurrent mutation — a duplication of the chromatin-remodelling gene CHD7, which regulates the activity of other genes. The team had already identified the existence of this mutation in 2008, but the current study1 confirms its presence in three independent cell lines. Such recurrent mutations could point to key cancer genes that may be useful drug targets.

    Some scientists, however, are more circumspect about the benefits of cancer-genome sequencing. Steve Elledge, an expert in DNA damage and cancer genetics at Harvard Medical School in Boston, Massachusetts, was impressed with the new analysis but says that the potential impact on cancer diagnosis and treatment will not be fully felt until scientists have hundreds of sequences at hand — a costly prospect. "It's still very expensive, and I think all these efforts should be coupled with an equal amount of effort on studying gene function," he says. 

    • References

      1. Pleasance, E. D. et al. Nature advance online publication doi:10.1038/nature08629 (2009).
      2. Pleasance, E. D. et al. Nature advance online publication doi:10.1038/nature08658 (2009).
      3. Ley, T. J. et al. Nature 456, 66-72 (2008). | Article | ChemPort |
      4. Shah, S. P. et al. Nature 461, 809-813 (2009). | Article | ChemPort |

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  • Selon une étude japonaise, la seule pensée de la dégustation imminente d'un plat sucré modifierait, via une hormone cérébrale, la concentration de glucose dans le sang.

    Émilie Auvrouin

    Tandis que le dessert approche, la seule pensée de le déguster bientôt suffit à éveiller les papilles des amateurs de sucré. Mais pas seulement leurs papilles : leurs muscles aussi seraient stimulés et commenceraient à stocker du sucre, à en croire la récente étude de Yasuhiko Minokoshi et Tetsuya Shiuchi, de l'Institut national des sciences physiologiques au Japon, et leurs collègues.

    Le sucre – sous sa forme la plus simple, le glucose – est la source d'énergie de nos organes et de nos muscles. La consommation d'un plat sucré entraîne une augmentation temporaire de la glycémie, c'est-à-dire de la concentration de glucose dans le sang. Chez les individus sains, la glycémie à jeun est stable et comprise entre 0,7 et 1,2 gramme de glucose par litre de sang ; après un repas, elle peut atteindre 1,4 gramme par litre. Jusqu'à présent, on savait que la glycémie est contrôlée par le système dit homéostatique : une hormone – l'insuline – sécrétée par le pancréas est chargée de réguler la glycémie pendant et après le repas. Elle assure notamment le stockage du glucose dans les muscles, qui l'utilisent comme carburant.

    L'équipe japonaise a trouvé un autre système de régulation – cérébral cette fois – du glucose sanguin. Il fait appel au système « hédonique » – ou système de la récompense –, qui compense par des sensations agréables les efforts fournis pour satisfaire nos besoins vitaux. Il appartient au système limbique, la zone cérébrale qui comprend notamment l'hypothalamus, où naissent les émotions.

    Dans une précédente étude, ces chercheurs avaient montré que lorsque la leptine, une hormone sécrétée par les cellules adipeuses, se fixe dans l'hypothalamus, elle active le stockage du glucose et régule les réserves de graisses dans les muscles. C'est en se fondant sur ce résultat qu'ils ont suspecté que la glycémie devait aussi être contrôlée par le circuit de la récompense. Ce contrôle s'effectue via une hormone cérébrale découverte récemment et impliquée dans le sommeil et l'appétit : l'orexine, produite par des neurones de l'hypothalamus.

    Comment l'effet de l'orexine sur la glycémie a-t-il été mis en évidence ? L'équipe de Yasuhiko Minokoshi et Tetsuya Shiuchi a montré que chez la souris, une injection d'orexine dans l'hypothalamus entraîne l'accumulation de glucose dans les muscles striés, donc une diminution de la glycémie. Et quand l'animal est privé, grâce à l'injection d'une substance inhibitrice, de récepteurs à orexine, l'effet n'est plus observé.

    Dans une seconde expérience, des souris ont été habituées pendant plusieurs jours consécutifs au goût sucré de la saccharine, puis en ont été privées. Les chercheurs ont alors observé que le système nerveux sympathique des souris, activé par l'orexine, commande aux muscles de stocker le glucose sanguin. Une diminution de la concentration en glucose sanguin est simultanément observée. Par ailleurs, en injectant à quelques-unes des souris un inhibiteur des récepteurs à orexine, on constate que la concentration en sucre dans le sang dépasse celle mesurée chez les souris témoins.

    Selon les auteurs de l'étude, cette découverte révèle l'importance du système hédonique, et en particulier de l'orexine, dans la régulation de la glycémie. Or les neurobiologistes supposent que de l'orexine est sécrétée quand on pense à un dessert: le fait de penser à un mets sucré suffirait à activer ce système de régulation et à stimuler l'appétit.

    http://www.pourlascience.fr/ewb_pages/a/actualite-penser-au-dessert-prepare-les-muscles-23859.php

    Penser au dessert prépare les muscles
    © Shutterstock

    D'après une étude réalisée sur la souris, le corps fait appel à deux systèmes de contrôle pour réguler le taux de sucre dans le sang : le système homéostatique, qui implique l'insuline, et le système hédonique (ou système de récompense) – système de régulation cérébral qui met en jeu une hormone cérébrale nommée orexine. De l'orexine serait sécrétée lorsqu'on pense à un prochain repas sucré et abaisserait la concentration de sucre dans le sang.

    L'auteur

    Émilie Auvrouin est journaliste à Pour la Science.

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