Une équipe dirigée par le docteur Cheng Ya-Wei de l'hôpital de la ville de Taipei a réussi, à l'aide d'une magnéto-encéphalographie, à démontrer l'existence d'une activité empathique dans le cerveau humain. L'aire qui contrôle l'empathie serait proche de celle qui contrôle le langage. Cette découverte pourrait aider à la création de traitements pour les patients autistes.

Les recherches ont été effectuées sur les neurones miroirs qui, lorsque l'on voit une action, réfléchissent une action identique dans notre cerveau afin de comprendre son comportement ou son état. L'expérience consistait à montrer deux images différentes, une personne agressée au couteau et une personne épluchant des légumes, à plusieurs patients. A la vue de la première image, leurs cerveaux réagissaient plus fortement qu'à la vue de la seconde. Cette activité a permis de localiser la zone empathique dans le cerveau. Dans le même temps, la même expérience avec des patients autistes a généré des réactions du cerveau beaucoup moins importantes.

Les résultats de ces recherches ont été sélectionnés parmi les dix meilleures publications par l'Organization for Human Brain Mapping en 2007.

http://www.techno-science.net/?onglet=news&news=4498

http://www.bulletins-electroniques.com/actualites/50805.htm

L'étude des bactéries Streptococcus pneumoniae et Bacillus subtilis par des chercheurs du Laboratoire de microbiologie et génétique moléculaires (CNRS, Université Paul Sabatier, Toulouse), en collaboration avec le Laboratoire de génétique microbienne (INRA, Jouy-en-Josas) et le Laboratoire interactions moléculaires et cancer (CNRS, Institut de cancérologie Gustave Roussy, Université Paris-Sud) a permis de caractériser le rôle de la protéine DprA dans la transformation génétique par intégration d'ADN. En effet, les bactéries ont la capacité de modifier leur patrimoine génétique par l'intégration d'ADN issu d'un milieu extérieur. Cette transformation naturelle est un mécanisme d'échange génétique largement répandu chez les bactéries. Ces travaux sont publiés dans la revue Cell du 7 septembre 2007.

Découverte chez S. pneumoniae (le pneumocoque), pathogène humain majeur, vecteur de méningites, otites et pneumonies, la transformation naturelle bactérienne consiste en l'intégration d'ADN d'origine externe dans le génome de la bactérie receveuse. La transformation est considérée comme une forme de parasexualité (1) réduite à sa forme la plus simple, l'un des partenaires étant la bactérie, et l'autre de l'ADN présent dans le milieu extérieur.

Cette modification génétique nécessite la mise en place d'une machinerie multiprotéique permettant à l'ADN exogène de pénétrer dans la bactérie et d'être pris en charge jusqu'à son intégration dans son génome. Cette intégration est possible si l'ADN entrant et celui de la bactérie receveuse sont similaires (même espèce ou espèces voisines). Les conséquences de cette intégration peuvent se traduire par la modification d'un caractère de la bactérie receveuse (d'où le terme de transformation), notamment l'acquisition d'une résistance aux antibiotiques.

Ces équipes ont montré que la protéine DprA facilite la fixation sur le brin d'ADN entrant de la recombinase RecA, une enzyme indispensable à l'intégration de cet ADN dans le génome. Par ailleurs, ces équipes ont détecté la présence du gène codant pour la protéine DprA dans près de 85% des génomes complets bactériens séquencés à ce jour. Cette présence traduit-elle une capacité à transformer naturellement beaucoup plus répandue dans le règne bactérien que l'on ne le supposait jusqu'à présent ?

Note:
(1) Tout mécanisme de reproduction n'impliquant ni fécondation, ni méiose.

http://www.techno-science.net/?onglet=news&news=4502 

Source: CNRS

Lorsqu'un antigène est introduit pour la première fois dans l'organisme, la réponse immunitaire se développe après un temps de latence. Si l'exposition au même antigène se reproduit, la réponse immunitaire dite secondaire est rapide et considérablement amplifiée, et est bien plus efficace pour neutraliser et éliminer le pathogène.

Lorsque des cellules B naïves, c'est à dire des lymphocytes B qui n'ont jamais rencontré d'antigène, sont exposées pour la première fois à l'antigène pour lequel leur récepteur est spécifique, elles se multiplent en cellules dont certaines se différencient en lymphocytes B "mémoire". Ces cellules qui stockent les informations relatives aux antigènes qui les ont activées, se multiplient beaucoup plus rapidement que les cellules naïves, permettant ainsi une réponse plus rapide et plus efficace lors d'une seconde infection.

Des biologistes de l'Université de Sydney et de l'Institut de recherche médicale Garvan ont mis en évidence des gènes impliqués dans les mécanismes de la prolifération des cellules mémoires.

Une étude par micropuces à ADN a démontré une intensité d'expression des gènes KLF (Krüppel-like factor) 4, KLF9 et PLZF (Promyelocytic Leukemia Zinc Finger) plus élevée dans les cellules naïves que dans les cellules mémoires. Ces gènes sont des acteurs majeurs de la quiescence cellulaire. On observe une diminution de l'expression de ces gènes induite par l'activation de CD40 (antigène de différentiation). En outre, l'expression forcée de la KLF4, KLF9, et PLZF par les cellules B mémoires retarde la division cellulaire et diminue leur prolifération, leur conférant ainsi un comportement proche de celui des cellules B naïves.

Lorsque l'organisme est exposé pour la première fois à une infection, ces gènes régulateurs freinent la prolifération des cellules B; lorsque l'infection se repète, ces gènes sont désactivés.

http://www.techno-science.net/?onglet=news&news=4504 

IC 4593 se situe dans la constellation d'Hercule.